Морфофункциональное состояние миокарда и суточный профиль АД у пациентов с гипертрофией миокарда левого желудочка различного генеза. Эффекты правастатина

• Автор: Басгопал, Дхаранджай
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 113 с. : 6 ил.

1.1. Современные представления о патогенезе гипертрофии миокарда левого желудочка
1.2. Физиологическая и патологическая гипертрофия левого желудочка. Прогностическое значение гипертрофии левого желудочка.
1.3. Методы оценки массы левого желудочка.
1.4. Динамика массы миокарда левого желудочка и прогноз по данным крупномасштабных рандомизированных котролирусмых исследований
1.5. Обоснование применения статинов для лечения гипертрофии миокарда левого желудочка.
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.
2.1. Общая характеристика группы наблюдения.
2.2. Методы исследования
2.2.1. Эхокардиографическое исследование
2.2.2. Бифункциональное суточное мошггорирование АД и ЭКГ
2.2.3. Тест с физической нагрузкой
2.2.4. Магнитнорезонансная томография
2.2.5. Лабораторные методы исследования.
2.3. Статистическая обработка данных
ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
ИЗУЧЕНИЕ КЛИНИКОДЕМОГРАФИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ С ГИПЕРТРОФИЕЙ МИОКАРДА РАЗЛИЧНОГО ГЕНЕЗА.
3.1. Клиникодемографические особенности больных с первичной и вторичной гипертрофией миокарда.
3.2. Лабораторные показатели у больных с гипертрофией миокарда различного генеза.
3.3. Морфофункциональное состояние миокарда по данным ЭхоКГ и МРТ.
3.3. Суточный профиль АД у больных с ГКМП по данным суточного мониторирования АД
3.4. Показатели ВСР у больных с первичной и вторичной ГЛЖ по данным бифункционального суточного мониторирования АД и ЭКГ и холтеровского мониторирования ЭКГ.
3.5. Оценка коронарного резерва и гсмодинамического ответа по данным теста с физической нагрузкой у больных с первичной и вторичной ГЛЖ
3.6. Влияние 6месячной терапии правастатином на регресс гипертрофии, морфофункциональное состояние миокарда ЛЖ, степень коронарного резерва, суточный профиль АД и ВСР у больных с ГКМП и резистентной ГЛЖ.
ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ


Они экспрессируют не тяжелые цепи гладкомышечного миозина, а комплекс молекулярных маркеров гладкомышечных ГМ клеток, в том числе ГМ аакгин и ГМ а гены. Миофибробласты выделяют различные факторы роста,
цитокины, хемокины, которые также способствуют гипертрофии миоцитов и интерстициальному фиброзу. Происхождение миофибробластов точно неизвестно, но, возможно, они берут начало от фибробластов интерстициальной ткани иили адвентиции или стволовых клстокиредшественников 3. Таким образом, по меньшей мере, три основных клеточных элемента миоциты, фибробласты и миофибробласты задействованы в механизме изменения геометрическрй модели сердца под влиянием АГ. Другие клеточные элементы, такие как макрофаги и плазматические клетки, тоже участвуют в нем, выделяя ряд аутокринных и паракринных факторов. Хотя все клеточные элементы вносят свой вклад в экспрессию трофических и митотических факторов, степень их пролиферации в ответ на стресс значительно отличается. Таким образом, патогенез ГЛЖ и кардиосклероза в ответ на воздействие АГ имеет схожие механизмы. Позже было установлено, что кардиомиоциты утрачивают способность к пролиферации вскоре после рождения человека, однако сохраняют способность расти в ответ на внешние и внутренние стимулы. Таким образом, механическое воздействие, или растяжение, является типичным стимулом, способствующим гипертрофии миокарда. При этом нельзя не отмстить активацию стрессрецепторов сенсоров и аутокринную секрецию трофических и митотических факторов, включая ангиотензин II Ап II 0.