Клиническое значение С-реактивного белка и церулоплазмина у больных ишемической болезнью сердца

• Автор: Дайбанырова, Лилия Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 126 с. : 26 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА . Обзор литературы. Концепция воспаления при атерогенезе. Новые факторы риска ишемической болезни сердца. Влияние статинов на уровень маркеров воспаления у
больных ИБС. ГЛАВА 2. Характеристика больных, включенных в исследование. Измерение концентрации Среактивного
белка высокочувствительным методом. Измерение концентрации церулоплазмина. Статистическая обработка результатов исследования. БЕЛКА У БОЛЬНЫХ ИБС. Клиническая характеристика обследованных больных. Уровни церулоплазмина и Среактивного белка у больных

различными формами ИБС. Анализ связи уровней церулоплазмина и СРБ с полом и

возрастом. Изучение связи уровней церулоплазмина, СРБ с клиническими и лабораторными показателями у больных ИБС. Связь маркеров воспаления с новыми факторами риска ИБС. ПРОГНОЗОМ У БОЛЬНЫХ ИБС. Связь уровней СРБ и церулоплазмина с прогнозом у больных
ИБС
ГЛАВА 1. КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ МАРКЕРОВ ВОСПАЛЕНИЯ У БОЛЬНЫХ ИБС Обзор литературы. Концепция воспаления при атерогенезе. По данным последних исследований, атеросклероз является не результатом пассивного пропитывания интимы сосуда липидами, а хроническим воспалительным заболеванием, т.

При исследовании установлено, что

острая инфекция ассоциируется с дисфункцией эндотелия, т. СИагаШа М. Результаты экспериментальных и клинических исследований позволяют сделать заключение, что атеросклеротическая бляшка продолжает развиваться с участием системных патологических процессов, которые приобретают хроническое рецидивирующее течение, свойственное по существу всем хроническим заболеваниям протекающим с участием иммунной системы организма Маэеп А. Кобб Я , 8ИоепГе1с1 У. Напзэоп ОК. Кроме того, большое количество сообщений о происходящих почти одновременно острых сосудистых нарушениях в бассейне коронарного и периферического кровообращения, включая такие области, как артерии нижних конечностей, брыжеечной и почечной артерий, что подтверждает системное поражение при атеросклерозе Чазов Е. И. , Шевченко О. Г1. Первичными изменениями при начале атеросклеротического процесса в стенке сосуда являются активация эндотелия, который продуцирует молекулы клеточной адгезии УСАМ1, 1САМ1, Еселектин и хемокины, необходимые для взаимодействия с лейкоцитами. Продукция цитокинов ИЛ1, ИЛ6, ФНОа, ФНО3 и факторов роста в очаге повреждения способствует усилению скопления моноцитов, стимулирует пролиферацию макрофагов и индуцирует миграцию гладкомышечных клеток из медии в интиму сосуда. Гиперлип идем ия способствует накоплению и задержке липидов в интиме, далее происходит окислительная модификация липидов. Макрофаги поглощают модифицированные липопротеиды с помощью скевенжеррецепторов. Переполненные модифицированными липопротеидами макрофаги превращаются в пенистые клетки.