Клиническое значение ультразвуковых методов исследования в диагностике атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий у больных с сахарным диабетом 2 типа

• Автор: Сальникова, Ирина Анатольевна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 146 с. : 5 ил.

1.1. Распространенность, клиническое течение, патогенез,
факторы риска и исход атеросклеротического поражения у больных с сахарным диабетом 2 типа
1.2. Патогенез атеросклеротического поражения у больных с сахарным диабетом 2 типа
1.3. Сахарный диабет 2 типа как фактор риска прогрессирования атеросклероза
1.4. Методы неинвазивной диагностики атеросклеротического поражения у больных с сахарным диабетом 2 типа.
1.5. Цветовое дуплексное сканирование в оценке атеросклеротического процесса у больных с сахарным диабетом 2 типа и основные показатели прогрессирования атеросклероза.
1.6. Гемодинамика и ремоделирование
Глава 2. ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Клиническая характеристика обследованных больных
2.2. Методы исследования
2.2.1. Инструментальные методы обследования
2.2.2. Ультразвуковое исследование сосудов
2.3. Статистический анализ
Глава 3. ЧАСТОТА, ЛОКАЛИЗАЦИЯ И ХАРАКТЕР АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ БРАХИОЦЕФАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ. ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА СТЕПЕНЬ ПОРАЖЕНИЯ
3.1. Частота и локализация атеросклеротических поражений
3.2. Ультразвуковая характеристика атеросклеротических бляшек
3.3. Степень стенозирования сонных артерий и суммарный стеноз
3.4. Факторы, влияющие на степень атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий
3.5. Состояние интракраниального кровотока по данным цветового транскраниального дуплексного сканирования у больных атеросклерозом брахиоцефальных артерий
Глава 4. ТОЛЩИНА КОМПЛЕКСА ИНТИМАМЕДИЯ И АРТЕРИАЛЬНОЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ БРАХИОЦЕФАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ
4.1. Показатель толщины комплекса интимамедия у больных атеросклерозом брахиоцефальных артерий в зависимости от наличия сахарного диабета 2 типа
4.2. Характеристика артериального ремоделирования у больных атеросклерозом брахиоцефальных артерий и его особенности у больных с сахарным диабетом 2 типа
Глава 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


СД усиливает и ускоряет этот патологический процесс. Гипергликемия снижает выделение оксида азота, усиливает окислительные процессы в результате чего активируются фактор транскрипции, нуклеиновый фактор В и активатор протеина 1. Эти факторы регулируют экспрессию генов, кодирующих медиаторы атерогенеза например молекулы адгезирующих лейкоциты к эндотелию, лейкоцитарные хемокины, такие как моноцитарные хемоагграктантные белки, которые внедряют лимфоциты и моноциты в толщу артериальной стенки и провоспалительные атероматозные медиаторы, такие как интерлейкин1 и фактор некроза опухоли 9, 0, 2. При СД наблюдаются нарушения липидного обмена повышенная концентрация липопротеинон очень низкой плотности и избыточное выделение из жировой ткани свободных жирных кислот, что также повышает концентрацию эндотелиального нуклеинового фактораВ и молекул клеточной адгезии, а также усиливает экспрессию цитокинов . Помимо форсирования процессов инициации атерогенеза, СД способствует возникновению нестабильности атеросклеротической бляшки. Эндотелиальные клетки у больного с СД вырабатывают цитокины, которые подавляют синтез новых коллагеновых волокон в гладкомышечных клетках 5. При СД форсируется также продукция матриксных металлопротеииаз, разрушающих коллаген, и играющих важную роль в процессах артериального ремоделирования 2. Коллаген придает механическую стабильность и устойчивость фиброзной покрышке атеросклеротической бляшки. Разрушение коллагена приводит к нестабильности и даже разрыву бляшки с тромбозом иили тромбоэмболией.