Клинические варианты течения и медикаментозная коррекция артериальной гипертонии

• Автор: Адашева, Татьяна Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 303 с. : 21 ил.

ГЛАВА I. Исследование функционального состояния зрительной системы

ГЛАВА И. ГЛАВА III. КЛИНИКОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ И ТЕРАПИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ У БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ ПЕРЕНЕСЕННОГО НАРУШЕНИЯ . II, которые являются вазоактивными агентами. В свою очередь В. Ф. Жданов и соавт. ХЫЗЛ, что подтверждается и более поздними исследованиями , . С другой стороны, в работах Ольбинской Л. И. и Н. Р.Палесва не получено достоверных различий по данным СМАД между группами больных с эссенциальной артериальной гипертензией и пациентами с сочетанием артериальной гипертензии и бронхообструктивными заболеваниями. По мнению автора, вопросы ведения и прогноза данной категории больных более правильно рассматривать с точки зрения сочетания двух заболеваний бронхолегочной патологии и артериальной гипертензии , , . По мнению большинства исследователей основным механизмом артериальной гипертонии на фоне ХОБЛ, как системной, так и легочной, является гипоксия. По мере усиления степени вентиляционных нарушений увеличивается процент больных со стойким повышением АД.


Один из патогенетических механизмов гипоксической вазоконстрикции связан с хронической гипоксией головного мозга. Снижение оксигснации нервных центров и коры головного мозга ведет к возникновению застойных очагов возбуждения в подкорковых структурах, ответственных за формирование вазоконстрикторной доминанты с активацией С АС. Увеличение выработки катехоламинов приводит к включению в патогенез почечного звена формирования гипертонии, к повышению активности юкстагломеруляриого аппарата, гиперпродукции ренина и ангиотензина II, и почечный механизм формирования артериальной гипертонии при ХОБЛ быстро становится доминирующим . Имеются немногочисленные работы как экспериментального, так и клинического характера, в которых сообщается о существенной роли компонентов РААС в патогенезе сердечнососудистых изменений у больных ХОБЛ. В условиях гипоксии повышается содержание АПФ в сосудах легких, увеличивается его активность, что, возможно, играет роль в развитии гипоксической системной артериальной гипертонии , , . Увеличение частоты возникновения системной артериальной гипертонии у больных ХОБЛ коррелирует с нарастанием легочной гипертонии, в основе которой лежиг механизм регуляции соотношения перфузии и вентиляции легких, направленный на компенсацию артериальной гипокссмии. В основе развития системной и легочной гипертонии при ХОБЛ лежат, вероятно, общие патогенетические механизмы 1. Имеется ограниченное количество работ, посвященных изучению системной эндотелиальной дисфункции при ХОБЛ.