Клинические и биохимические признаки рецидивирующих расстройств коронарного кровообращения у больных инфарктом миокарда после системного томболизиса

• Автор: Петрова, Елена Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 118 с. : 20 ил.

Введение. ГЛАВА . Роль тромболитической терапии в лечении больных острым инфарктом миокарда. Состояние коронарного кровотока после системного тромболизиса. Безболевые эпизоды ишемии миокарда. Прогностическая значимость Среактивного белка у больных инфарктом миокарда. Роль перскисного окисления липидов при атеросклерозе и ишемии. Свободнорадикальные процессы при атеросклерозе. Глава 2. Методы исследования. Определение активности КФК крови. Определение активности глутатионпероксидазы в эритроцитах. Определение содержания малонсвого диальдегида в плазме
плацебоконтролирусмых исследований обследовано 7 больных доказали, что прием ацетилсалициловой кислоты в дозе 5 мгсут с первого дня инфаркта миокарда к 5й неделе приводил к снижению летальности на и частоты нефатальных инфарктов миокарда на . Длительный прием аспирина у больных, перенесших острый коронарный синдром, на снижает риск развития суммарной частоты инфаркта миокарда, инсульта и сердечнососудистой смерти . Клопидогрель является производным тиенопиридина и представляет собой антитромбоцитарный препарат второго поколения, механизм действия которого связан с селективной блокадой АДФвызванной агрегации тромбоцитов , , .

Препараты из

группы ингибиторов ПЬШа рецепторов вызывали ускорение и большую выраженность реперфузии после тромболитической терапии исследования I, II, I8, , II, , в том числе и при применении относительно низких доз тромболитических средств в случае присоединения абциксимаба IV или эптифибатида i , . Патогенез атеротромбоза требует воздействия и на каскад коагуляции с целью ингибирования образования или инактивации ключевого фермента свертывания крови тромбина, что особенно важно у больных с нарастающим тромбозом коронарных артерий , . В связи с этим использование препаратов, инактивирующих тромбин, а также уменьшающих его образование, представляется чрезвычайно важным при остром коронарном синдроме. Нсфракционнрованнын гепарин и его низкомолекулирные фракции являются непрямыми ингибиторами тромбина, так как для осуществления антикоагулянтной функции им нужен кофактор антитромбин III. Нефракционированпый гепарин в одинаковой степени способен ингибировать и тромбин, и Ха фактор последний в каскаде коагуляции расположен выше, поэтому его ингибирование приводит к уменьшению образования тромбина. Низкомолекуляриые фракции изза меньших размеров молекулы преимущественно ингибируют Ха фактор, т. Уменьшение размеров молекулы гепарина привело к улучшению биодоступности при подкожном введении, достигающей у низкомолекулярных гепаринов в отличие от у нефракционироваиного гепарина. Хорошая биодоступность низкомолекулярных гепаринов позволяет рассчитать дозу с учетом массы тела и, в отличие от нефракционироваиного гепарина, не требует контроля показателя АЧТВ при подборе дозы , , ,.