+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Клинические и патофизиологические детерминанты течения ишемической болезни сердца

  • Автор:

    Малинова, Лидия Игоревна

  • Шифр специальности:

    14.00.06

  • Научная степень:

    Докторская

  • Год защиты:

    2008

  • Место защиты:

    Саратов

  • Количество страниц:

    327 с. : 58 ил.

  • Стоимость:

    700 р.

    499 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы

ВВЕДЕНИЕ. Ишемическая болезнь сердца и цитокины. Глава III Этаны реализации сердечнососудистого континуума и маркеры состояния коронарного кровотока у пациентов с ишемической болезнью сердца. Клинические и патофизиологичесие параллели динамики клиниколабораторных и инструментальных характеристик состояния сердечнососудистой системы и течения ишемической болезни сердца. ЛПНГ1, снижение концентрации липопротеидов высокой плотности ЛПВП. Липидная триада представляет собой специфический вариант атерогенной дислипопротсинемии, способствующей развитию атеросклероза независимо от повышения уровня общего холестерина и общей фракции ЛПНГ1 . М., . В ряде работ отмечается тесная взаимосвязь между степенью выраженности рассматриваемой дислипидемии, в первую очередь гипертриглицеридемии, с уровнем гиперинсулинсмии и инсулинрезистеитности . Т.К. С другой стороны, гиперинсулинемия и инсулинорезистентность вне зависимости от нарушений липидного обмена являются независимыми факторами риска развития ИБС Т, К.


Воздействие гиперинсулинемии и инсулинорезистентности на развитие атеросклероза обусловлено, в том числе, их влиянием на процессы свертывания крови . Роль инсулина в патогенезе ИБС определяется еще и его способностью регулировать скорость кровотока М. Увеличение скорости кровотока инсулином опосредовано, по мнению большинства авторов, эндотелий зависимым механизмом . И.О. М. i i . Тип атеросклеротической бляшки решающим образом определяет течение ИБС. Гипергликемия, инсулинорезистентность и гиперинсулинемия, приводя к появлению диффузного повреждения эндотелия, формированию дислипидемии и окислительного стресса, вызывая многоступенчатые нарушения в процессах коагуляции и фибринолиза, приводят к возникновению атеросклеротических бляшек, клеточная и интерстициальная структура которых способствует разрывам ее фиброзной капсулы. Среди всех типов гипергликемии, наиболее загадочной является постпрандиальная гипергликемия, т. В результате проведенных в Европе и США проспективных когортпых исследований, охвативших около ООО человек в течение в среднем семи лет, было обнаружено, что уровень глюкозы через 2 ч после стандартной углеводной нагрузки является более чувствительным фактором риска сердечнососудистой смертности, чем уровень тощаковой глюкозы крови. Определение двухчасовой глюкозы у лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе, но с нормальной концентрацией глюкозы натощак позволяет наиболее полно выявить лиц с повышенным риском смерти от сердечнососудистых осложнений. Данные подтверждают необходимость использования иерорального глюкозотолерантного теста для скрининга лиц с повышенным риском смерти от ИБС , .

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 0.180, запросов: 967