Клиническая и прогностическая ценность показателей эндотелиальной дисфункции и агрегации тромбоцитов у пациентов с нестабильной стенокардией

• Автор: Лермонтова, Наталья Юрьевна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 150 с. : 3 ил.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Современные представления о функции эндотелия. Сердечнососудистые факторы риска и дисфункция эндотелия. Методы оценки функции эндотелия. ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ. Методы исследования. Статистическая обработка материала
ГЛАВА 3. ОБСУЖДЕНИЕ. ЗЛ. ЗЛЛ. Клиникоанамнестическая характеристика пациентов с различными формами ИБС. ЗЛ. Расчет относительного риска развития инфаркта миокарда у пациентов с различными формами стенокардии. Клиникоанамнестическая характеристика пациентов с различным течением впервые возникшей стенокардии. Показатели агрегации тромбоцитов у пациентов с различным течением впервые возникшей стенокардии. Связь параметров эндотелиальной функции и агрегации тромбоцитов с различными клиникоинструментальными показателями у пациентов с неблагоприятным и благоприятным течением впервые возникшей стенокардии. Выявление наиболее информативных показателей, определяющих неблагоприятный и благоприятный годовой прогноз впервые возникшей стенокардии

само заболевание нередко способно усугублять эндотелиальное повреждение 1,4.

Чрезмерное воздействие триггерных факторов при скрытой ДЭ вызывает гиперпродукцию 0, а затем срыв механизмов компенсации, что приводит к снижению синтеза 0 и дестабилизации всей системы эндотелия в виде десквамации эндотелиоцитов, тромбообразования и вазоконстрикции 8, 4, 6. Имеется предположение, что развитие острой ДЭ является патогенетической основой острого коронарного синдрома , , 9, 0. Система синтеза и высвобождения 0 эндотелием обладает значительными резервными возможностями. Поэтому первой реакцией на неадекватное повышение сосудистого тонуса становится увеличение продукции 0 за счет системы 3. Это наблюдается на ранних стадиях гипертензии, диабета, атеросклероза, развития ХСН 7. Подобные компенсаторные реакции наблюдаются также при умеренных физических нагрузках или умеренной гипоксии , . В основе данного феномена лежит увеличение активности 3 , 9, а по мере формирования долговременной адаптации и экспрессия мРНК 3 . В результате в организме, адаптированном к умеренной гипоксии, наблюдаются активация 3, приводящая к высвобождению эндотелиального 0 и увеличению дилататорных реакций сосудов , . По мере развития адаптации примерно через дней в кровеносных сосудах увеличивается экспресия гена ииттзы, что делает адаптацию более надежной и долговременной 2. Такие данные получены в различных зарубежных , , , , 9 и российском исследованиях. При прогрессировании заболевания происходит срыв компенсаторных реакций, результатом чего является снижение активности 3 и синтеза 0, что приводит к замыканию патологического круга и дальнейшему усугублению болезни 0, 8.