Клинико-прогностические детерминанты хронической ИБС при сочетании с артериальной гипертонией. Сравнительная эффективность карведилола и атенолола

• Автор: Апанова, Ольга Ильинична
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 120 с. : 4 ил.

1.1. Эпидемиология ИБС и АГ

1.2. Методы выявления преходящей ишемии миокарда

1.3 Вариабельность ритма сердца как метод оценки вегетативной нервной системы.

1.4 Перекисное окисление липидов как фактор

прогрессирования атеросклероза

1.5 Бетаадреноблокаторы механизм действия и основные свойства.

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Общая характеристика обследованных больных.

2.2. Дизайн исследования

2.3. Методы исследования

2.3.1 Общеклинические методы исследования.

2.3.2. Тест с физической нагрузкой
2.3.3.Лабораторные исследования.
2.3.4 Методика оценки состояния перекисного окисления липидов.
2.3.5. Бифункциональное суточное мониторирование АД и ЭКГ.
2.4. Статистическая обработка материала.
ГЛАВА П1. ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ
3.1. Частота выявления и воспроизводимости ишемии миокарда
по данным тредмилтеста.
3 Показатели бифункционального суточного мониторирования АД и ЭКГ и ПОЛ у больных со стенокардией и воспроизводимой ишемией и АГ
ЗЛИ. Влияние карвсдилола в сравнение с атенололом на переносимость
физической нагрузки, показатели СМАД, ВСР и ПОЛ.
ЗЛУ. Влияние препаратов на показатели биохимического анализа
крови
ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
ЛИТЕРАТУРА


Распространенность ИБС среди пациентов с АГ высока, а гипертония развивается примерно у больных ИБС Н. М. , М. Метаанализ . ДАД АД 9. Взаимосвязь между АГ и ИБС вполне объяснима. Вопервых, оба заболевания имеют одинаковые факторы риска, вовторых, механизмы возникновения и эволюции АГ и ИБС во многом похожи. Так, считается общепризнанной роль эндотелиальной дисфункции в развитии как АГ, гак и ИБС. Дисбаланс между прессорной и депрессорной системами регуляции тонуса сосудов вызывает на начальных этапах повышение уровня АД, а впоследствии стимулирует процессы ремоделирования сердечнососудистой системы, затрагивающие левый желудочек, магистральные и регионарные сосуды, а также микроциркуляторное русло. На уровне коронарных артерий эндотелиальная дисфункция стимулирует атерогенез, приводящий к формированию, а в конечном итоге, к дестабилизации бляшки, ее разрыву и развитию ИМ 4. Особый интерес вызывает тот факт, что нарушения эндотелийзависимой регуляции тонуса коронарных артерий создают дополнительный динамический стеноз к уже имеющемуся анатомическому. Связь АГ и атеросклеротического поражения коронарных артерий хорошо демонстрируется также экспериментальными исследованиями. Так, в работах отечественных авторов 1,, убедительно показано более быстрое развитие атеросклероза крупных артерий в том числе и коронарных в условиях существования АГ и получения экспериментальными животными соответствующей диеты. Не менее значимо, что ГЛЖ, независимый фактор риска сердечнососудистых осложнений, может сочетаться с ишемией миокарда даже в отсутствие атеросклероза коронарных артерий.