Клинико-генетические детерминанты нарушений углеводного обмена и сердечно-сосудистых осложнений у больных артериальной гипертонией. Органопротективные эффекты антигипертензивных препаратов

• Автор: Тигай, Жанна Геннадьевна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 297 с. : 8 ил.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Статистическая обработка материала 0 Глава 3. ВАРИАНТЫ И КЛИНИКО ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ДЕТЕРМИНАНТЫ НАРУШЕНИЙ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ У БОЛЬНЫХ АГ С ИЗБЫТОЧНОЙ МАССОЙ ТЕЛА. Глава 4. ОСОБЕННОСТИ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА И
ЭЛАСТИЧЕСКИХ СВОЙСТВ АРТЕРИЙ У БОЛЬНЫХ АГ С ИЗБЫТОЧНОЙ МАССОЙ ТЕЛА. Глава 5. СИНДРОМ НЕПРОПОРЦИОНАЛЬНО ВЫСОКОЙ МАССЫ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У БОЛЬНЫХ АГ С ИЗБЫТОЧНОЙ МАССОЙ ТЕЛА. Глава 6. КЛИНИКО ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ. Глава 7. ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ДЕТЕРМИНАНТЫ РАЗВИТИЯ СЕРДЕЧНО СОСУДИСТЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ У БОЛЬНЫХ АГ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА. Генетическис детерминанты синдрома диабетической стопы 2
катехоламинов в плазме. Исследования по изучению причинной связи гинерлептинемии и АГ, проведенные в Японии на мужчин, выявило, что у лиц, страдавших ожирением, уровень АД, концентрация лептина, инсулина и норадреналииа оказались выше, чем у больных АГ с нормальной массой тела. Причем, повышение АД на фоне роста массы тела более тесно коррелировало с повышением концентрации норадреналииа, чем с инсулином, т.


Именно этому типу ДЛП в последнее время придают большое значение в связи с повышенным риском сердечнососудистых осложнений. В раза повышается риск развития ИБС и в 0 раз острого инфаркта миокарда по сравнению с общей популяцией. Нарушение геморсологических свойств крови в сочетании с гиперлипидемией способствует тромбообразованию и нарушению в микроциркуляции жизненно важных органов. Этим обуславливается наиболее ранние и тяжелые поражения органовмишеней АГ по сравнению с больными АГ без МС. Ожирение у лиц, страдающих АГ, в 7 раз чаще приводит к развитию острого нарушения мозгового кровообращения ОНМК по сравнению с общей популяцией 0. Поражение сосудов микроцпркуляторного русла, избыточное потребление животных жиров, содержащих насыщенные жирные кислоты, приводит к структурным изменениям фосфолипидов мембран клеток и нарушению экспрессии генов, контролирующих проведение инсулинового сигнала внутрь клетки, т. Гипертриглицсридемия, в особенности лостпрандиальная, часто наблюдаемая у пациентов с абдоминальным типом ожирения, сопровождается избыточным отложением липидов в мышцах, которое нарушает активность ферментов, участвующих в метаболизме глюкозы. Иначе говоря, вызывает и нсул и норезистентность. Нарушения метаболизма липопротеинов в постпрандиальный период, сопровождающие АО, как показали многие исследования свидетельствуют о том, что ГТГ, особенно в постпрандиальный период способствует понижению уровня ЛПВП, образованию мелких плотных частиц ЛПНП и нарушению гомеостатической системы повышению факторов VII и РАМ, а также нарушению реологических свойств крови 0.