Изучение влияния физических тренировок и эндурацина (пролонгированной формы никотиновой кислоты) на липиды крови, состояние гемодинамики, физическую работоспособность и качество жизни у больных КБС с

• Автор: Красницкий, Владимир Борисович
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 235 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ. Актуальность темы. Цели и задачи исследования
I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1. Современные представления о патогенезе КБС, роль
атерогенных дислипидемий.
1.2. Важность коррекции атерогенных дислипидемий первичная и
вторичная профилактика КБС.
1.3. Нелипидные эффекты лшшднормапизующей терапии.
1.3.1. Влияние липиднормализующей терапии на систему гемостаза
1.3.2. Влияние липиднормализующей терапии на ишемию миокарда
1.3.3. Влияние липиднормализующей терапии на коронарный
атеросклероз.
. Роль НиК в лечении атерогенных ДЛП и КБС
1.5. Дополнительные нелипидные эффекты НиК.
1.6. ПФН и физические тренировки при ИМ.
1.6.1. Прогностические факторы при ИМ.
1.6.2. Дозированные физические нагрузки при инфаркте миокарда.
1.6.3. Сроки и безопасность проведения ПФН
1.6.4. Сроки проведения тренировок при ИМ.
1.6.5. Прораммь ФТ продолжительность и интенсивность
тренировок, структура занятий
1.6.6. Влияние ФТ на нарушенные функции организма и оценка
их эффективности.
1.7. Предпосылки и обоснование проведения данного исследования
1.8. Выбор интенсивности нагрузок и протокола ФТ
II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
II. 1. Характеристика методов воздействия.
II. 1.1. Характеристика режима и интенсивности ФТ.
И. 1.2. Характеристика липиднормализующей терапии с
использованием препарата Эндурацин.
I 1.3. Характеристика лекарственных препаратов, использованных в
качестве стандартной поддерживающей терапии.
.2. Клиническая характеристика больных.
.3. План исследования
.4. Методы исследования
.5. Статистическая обработка данных
III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
III. 1. Характеристика клиникофункционального состояния больных
контрольной группы
1.2. Характеристика клиникофункционального состояния больных группы Энд. получавших эндурацин и не принимавших
участие в ФТ.
1.3. Характеристика клиникофункционального состояния больных группы ФТ участвовавших в тренировках и
не получавших эндурацин.
1.4. Характеристика клиникофункционального состояния больных
группы ФТЭнд. участвовавших в тренировках и получавших эндурацин.
1.5. Потребление пищевых продуктов и диетические привязанности
IV. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.
Практические рекомендации.
Приложение
Список литературы


Большинство исследователей связывают феномен улучшения перфузии миокарда или антиишемический эффект под влиянием липиднормализующей терапии с улучшением функции эндотелия и предупреждением развития спазма коронарных артерий. На этот же эффект указывают и другие факты. Так, в хорошо контролируемом исследовании Gould et al. КБС с ГЛП (антиатеросклеротическая диета, ФТ и др. Однако при этом не наблюдалось убедительной положительной динамики ангиографической картины. Влияние липиднормализующей терапии на коронарный атеросклероз. Концепция стабилизации атеросклеротической бляшки. Эффективное лечение атерогенных ДЛП приводит к улучшению клинического течения атеросклеротических заболеваний и уменьшению смертности от них. В е годы был проведен целый ряд крупных проспективных исследований, посвященных изучению эффективности лигшдкорригирующей терапии с использованием в качестве основного метода контроля повторной количественной ангиографии венечных артерий. Срок наблюдения за больными составил от 2 до лет. При анализе результатов таких исследований, в которых применялись большинство из хорошо известных липидснижающих препаратов, включая НиК, а также немедикаментозные методы, в частности, ФТ в сочетании с диетой, был сделан вывод о положительном их влиянии на течение атеросклероза венечных артерий. Практичсески все примененные методы лечения снижали уровень ОХС и ХС ЛИП (за исключением безафибрата) и оказывали тормозящее влияние на венечный атеросклероз, в части случаев обеспечивая количественно оцениваемое обратное его развитие []. Из этой группы исследований следует особо выделить те, в которых в качестве терапевтического воздействия применялись никотиновая кислота (в сочетании с колестиполом - CLAS I, CLAS II, FATS; в сочетании с колестиполом и ловастатином - UCSF-SCOR; в сочетании с правастатином, холестирамином и гемфиброзилом - HARP) и ФТ в сочетании с диетой (Гейдельбергские исследования). Так например снижение ОХС, ТГ и ХС ЛНП было отмечено в исследованиях CLAS и FATS - на %, %, % и на %, % и %, соответственно; в исследовании UCSF-SCOR уровни ОХС и ХС ЛНП снизились на % и %, соответственно; в Гейдельбергском исследовании ОХС и ТГ снизились на и %, соответственно (ХС ЛВП и ЛНП не определяли). При этом в исследованиях с применением НиК отмечалось возрастание ЛВП: CLAS - на %, FATS - на %. И, что особенно обращает на себя внимание, подобные изменения ангиографической картины отмечались и в Гейдельбергском исследовании с применением ФТ и диеты [9,9]. В исследовании FATS за период 2,5-летнего наблюдения были получены коронароангиографические доказательства снижения прогрессирования атеросклероза венечных артерий у пациентов, принимавших колестипол с НиК, в % случаев против % в контрольной; регресс коронарного атеросклероза был отмечен в % и в % случаев, соответственно. Во фрагменте этого исследования, посвященном изучению динамики атеросклероза сонных артерий, было отмечено достоверное снижение толщины стенки сонной артерии у больных основной группы, прямо пропорциональное снижению уровня ОХС, ХС ЛНП, апо-В и повышению ХС ЛВГ1 и апо-А1 [3,0]. По клиническим показателям (смерть, ИМ, необходимость реваскуляризации венечных артерий) в исследовании CLAS и Гейдельбергском исследовании разницы между основной и контрольной группами не было обнаружено. Однако в исследовании FATS, в котором также использовалось комбинированное лечение НиК + колестипол и во второй группе НиК + ловастатин, по указанным клиническим показателям отмечалась достоверная разница между группами лечения и контрольной группой в пользу первых [5, 6]. Многочисленные результаты по изучению эффективности липидкорригирующей терапии, при которых существенное снижение риска смерти и серьезных сердечно-сосудистых осложнений не подтверждалось количественно выраженной динамикой коронарного атеросклероза, заставляли предполагать наличие какого-то другого механизма, оказывающего влияние на клиническое течение болезни. Этому требованию отвечала концепция стабилизации атеросклеротической бляшки. ДЛП, способны стабилизировать атероматозную бляшку [].