Изменение тромбоцитарного гемостаза, обмена липидов и морфофункциональных параметров миокарда у больных артериальной гипертонией и их коррекция моноприлом и бетаком

• Автор: Лазарева, Наталья Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Курск
• Количество страниц: 143 с. : 6 ил.

СрСАДсп среднее систолическое АД за спецпериод с . Уср. Уср. АТе время достижения макс. АТа время достижения макс. ПТа время замедления потока позднего наполнения ЛЖ, с
Глава 1. Артериальная гипертония независимый фактор риска развития инсульта, транзиторных ишемических атак головного мозга и инфаркта миокарда. На протяжении длительного времени основное место в изучении АГ отводилось исследованию гемодинамики. Учитывая данные, подтверждающие значение протромботических изменений системы гемостаза в патогенезе гипертонической болезни 7,, некоторые исследователи предлагают использовать тромбоциты как модель для изучения молекулярноклеточных механизмов АГ и других сердечнососудистых заболеваний . Тромбоциты безъядерные фрагменты цитоплазмы мегакариоцитов, которые, несмотря на отсутствие способности синтезировать ДНК, имеют множество функций и сложный метаболизм. Морфологическая перестройка кровяных пластинок при АГ заключается, прежде всего, в изменении свойств клеточных мембран и их рецепторов, что имеет огромное значение для развития тромбофилических состояний у больных АГ 4.


Плотные 5 гранулы накапливают более мелкие молекулы Са2т, АДФ, АТФ, биогенные амины серотонин, катехоламины и др Лизосомальные у гранулы содержат кислые гидролазы, фосфатазы, арилсульфатазы. Также в цитоплазме располагаются две дискретные системы мембран плотная тубулярная и система открытых каналов, которая обеспечивает секреторную функцию тромбоцитов, без которой невозможны образование агрегатов и адгезия к чужеродным поверхностям 0. Реакции, протекающие в тромбоцитах, достаточно сложны, но независимо от исходного стимула приводят к развитию универсального ответа агрегации 6. Стимуляторами агрегации являются различные по химической природе вещества эндогенного и экзогенного происхождения. В настоящее время установлено, что полифункциональные и потенциально высокореактивные тромбоциты находятся в циркулирующей крови здорового человека фактически в интактном состоянии в отношении проявления их гемостатических реакций 6. Интактное состояние является результатом функционирования сложной системы ингибирующих реакций в самих тромбоцитах, а также следствием действия на них ингибиторов, выделяемых эндотелиальными и другими клетками 0, РвЬ, РСЭг, аденозина. Одним из наиболее важных путей ингибиции, который вызывает генерализованную блокаду тромбоцитарных функций, является повышение в кровяных пластинках уровня цАМФ под влиянием указанных естественных антагонистов. Развивающиеся тромбоцитарные гемостатические реакции являются результатом преодоления этих ингибиторных влияний после индуцирования мембранного сигнала и включения каскада внутриклеточных реакций.