Диспластические синдромы и фенотипы как возможный предиктор развития фибрилляции предсердий у больных с ишемической болезнью сердца

• Автор: Давтян, Кристина Усиковна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 137 с. : 10 ил.

Введение

Глава 1. Наследственные нарушения соединительной

ткани и фибрилляция предсердий Обзор литературы

1.1. Распространенность и методы диагностики ННСТ.

Диспластические синдромы и фенотипы

1.2. Аритмический синдром при НСТ и взаимосвязь

с малыми аномалиями сердца

1.3. Механизмы возникновения аритмического синдрома при ДСТ

1.4. Современное представление о фибрилляции предсердий. Распространенность, классификация, предикторы возникновения

1.5. Ишемическая болезнь сердца, ассоциированная

с ДСТ. Взаимосвязь с ФП

1.6. Функциональные особенности сердечнососудистой системы
при ДСТ
Глава 2. Материалы и методы.
2.1. Общая характеристика групп
2.2. Методы и этапы диагностики внешних признаков
дисплазии соединительной ткани
2.2.1. Методы диагностики дисплазии соединительной ткани у
лиц старшей возрастной группы
2.3. Этапы клинического исследования пациентов
2.4. Ультразвуковые методики в диагностике ДСТ
2.4.1 Эхокардиографическое исследование
2.4.2. Ультразвуковые методики исследования органов
брюшной полости и почек в диагностике ДСТ
2.5. Суточное мониторирование ЭКГ
2.6. Статистическая обработка данных
Глава 3. Собственные данные
3.1.Распространенность внешних и висцеральных признаков
ДСТ у пациентов старшего возраста с различными формами ИБС
3.1.1. Характеристика руп
3.1.2. Распространенность диспластичееких синдромов и
фенотипов у лиц старшей возрастной группы
3.1.3. Сравнительная характеристика двух методов
диагностики ДСТ
3.1.4. Взаимосвязь ПМК с внешними признаками ДСТ и
другими МАС
3.2. Роль ДСТ,в развитии пароксизмальной формы ФП
у лиц старшей возрастной группы со стабильным течением ИБС
3.2.1. Характеристика групп
3.2.2. Распространенность МАС и их взаимосвязь с ПФП у пациентов старшей возрастной группы со стабильным течением ИБС
3.2.3. Частота различных нарушений ритма и проводимости, в том числе и ПФП, у пациентов со стабильным течением ИБС при различных диспластичееких синдромах и фенотипах
3.2.4. Особенности морфологии и функции сердца у лиц
с ИБС и признаками ДСТ
3.3. Фибрилляция предсердий у лиц старшей возрастной
группы с О ИМ, ассоциированным с ДСТ
3.3.1. Характеристика групп
4. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
6. Практические рекомендации
7. Список литературы
Список сокращений
АГ артериальная гипертензия АК аортальный клапан
АнМПП аневризма межпредсердной перегородки АТ, АТ ЛЖ аномальная трабекула левого желудочка
АТАК асимметрия трехстворчатого аортального клапана
ВДГК воронкообразная деформация грудной клетки
ВБНК варикозная болезнь нижних конечностей
Г ЛЖ гипертрофия левого желудочка
ГМС гииермобильность суставов
ДЛА дилатация легочной артерии
ДЛХлж диагональные ложные хорды левого желудочка
ДСТС дисплазия соединительной ткани сердца
ИБС ишемическая болезнь сердца
КДКГ килевидная деформация грудной клетки
КМК кальциноз митрального клапана
КФ классифицируемый фенотип ДСТ
ЛА легочная артерия
ЛЖ левый желудочек
ЛП левое предсердие
ЛХлж ложные хорды левого желудочка
МАС малая аномалия сердца
МД миксоматозная дегенерация
ММ ЛВ мышечные муфты легочных вен
МР митральная регургитация
МФП марфаноподобный фенотип
МВ марфаноидная внешность
ННСТ наследственные нарушения структуры и функции соединительной ткани
НСР нарушения сердечного ритма
IЩСТ недифференцированная дисплазия соединительной ткани
НКФ Неклассифицируемый фенотип ДСТ
ОИМ острый инфаркт миокарда
ПМК пролапс митрального клапана
ПДС повышенная диспластическая стигматизация
ПТК пролапс трикуспидального клапана
СГМС синдром гипермобильности суставов
СД сахарный диабет
ССС сердечнососудистая система
ДСТ дисплазия соединительной ткани
ТК трикуспидальный клапан
ТП трепетание предсердий
УЗИ ультразвуковое исследование
УСМК утолщение створок митрального клапана
ФП, ПФП пароксизмальная фибрилляция предсердий
ХСН хроническая сердечная недостаточность
ЭКГ электрокардиография
ЭРП электрофизиологическое ремоделирование предсердий ЭПФ элерсоподобный фенотип ЭхоКГ эхокардиография
ВВЕДЕНИЕ


Продемонстрирована необходимость диагностики различных диспластических синдромов и фенотипов у лиц старших возрастных групп с различными клиническими формами ИБС для оценки риска развития пароксизмальных и персистирующих форм фибрилляции предсердий. Показана важность ранней диагностики малых аномалий сердца у пациентов с ишемической болезнью сердца, наличие которых, как и наличие пролапса митрального клапана, следует рассматривать как самостоятельный предиктор пароксизмальной формы фибрилляции предсердий у больных ИБС. Личный вклад автора. Личное участие автора осуществлялось на всех этапах работы и включало планирование и проведение исследований по всем разделам диссертации, формулирование целей и задач, определение объема и методов исследования, статистическую обработку, анализ и обобщение полученных данных. Автором лично обследовано 3 пациентов старшей возрастной группы. Апробация работы. Основные научные результаты исследования доложены на Всероссийской научнопрактической конференции с международным участием Некоронарогенные заболевания миокарда диагностика, лечение, проблемы профилактики СанктПетербург, , VIII Международном Славянском Конгрессе но электростимуляции и электрофизиологии сердца Кардиостим СанктПетербург, , VI Международном Славянском Конгрессе по электростимуляции и электрофизиологии сердца Кардиостим СанктПетербург, ,
Юбилейной научнопрактической конференции ОАО РЖД, посвященной летию кардиологического отделения опубликованы в сборнике тезисов VII Международного конгресса по электростимуляции и электрофизиологии сердца, тезисах Современные возможности холтеровского мониторирования опубликован ы две статьи в журналах, входящих в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов изданий, рекомендованных ВАК Минобрнауки России , . Результаты исследования внедрены в практическую деятельность отделения терапии Мариинской больницы и отделения кардиологии больницы Святого Георгия, а также используются в учебном процессе кафедры пропедевтики внутренних болезней с курсом ухода за терапевтическим больным СПбГПМА. Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, литературного обзора, описания материалов и методов исследования, собственных наблюдений, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Полный объем диссертации составляет 5 страницы. Список литературы включает 0 источников литературы, из которых 8 отечественных и зарубежных литературных источника. Работа содержит таблиц и рисунков. Глава 1. Наследственные нарушения соединительной ткани и фибрилляция предсердий. Распространенность дисплазии соединительной ткани. Диспластичсские синдромы и фенотипы. За наследственными нарушениями соединительной ткани ННСТ в российской медицинской литературе закрепился термин дисплазии соединительной ткани, что уже само по себе создает терминологическую путаницу. В силу сказанного на вопросах терминологии мы остановимся особо. I I это обширная группа наследственных нарушений соединительной ткани, включающая в себя уже известные моногенные, менделирующие расстройства, включенные в ОМТМ i i Ii i Национального Центра по вопросам биотехнологической информации страница . Сегодня известно более 0 таких ННСТ, большинство из которых встречается достаточно редко, так что в сумме все моногенные II составляют лишь доли процента . Наиболее известными, но достаточно редко встречающиеся 1 из таких ННСТ, являются синдром Марфана СМ, синдром ЭлерсаДанло СЭД, несовершенный остеогенез НО. Напротив, чрезвычайно велико число ННСТ, группирующихся в сходные по внешним и висцеральным признакам синдромы и фенотипы, идентифицировать которые изза трудностей проведения молекулярногенетических исследований не представляется возможными. Именно такие синдромы и фенотипы Э. В. Земцовский , отдавая дань отечественной традиции, предложил обозначать как соединительнотканные дисплазии ДСТ. В основу диагностики распространенных синдромов и фенотипов автор положил общепринятые международные подходы. Таким образом, иод ДСТ мы, вслед за Э.