Динамика функционального состояния почек у больных ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью различных функциональных классов

• Автор: Кальмаева, Оксана Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Количество страниц: 187 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК ОСНОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ. ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА 1. Нейрогормональная модель ХСН. Почки как орган мишень при ХСН. ХСН. ГЛАВА 2. Характеристика пациентов. Биохимический анализ крови. Определение Альдостерона в сыворотки крови. КЛАССОВ. НАБЛЮДЕНИЯ. Клиническая характеристика пациентов. Динамика МАУ. Динамика СКФ. Динамика уровня креатинина в сыворотке крови. ХСН ФК II 1V. Динамика показателей 6 минутного теста ходьбы. Качество жизни. Клинический пример. ГЛАВА 5. ПЕРИОД ДЛИТЕЛЬНОГО НАБЛЮДЕНИЯ. Клиническая характеристика пациентов. Динамика показателей функционального состояния почек. Динамика МАУ. Липы юн . ЧИЧЛЫ. КаГСЬСИН. Рис. Современное представление о РААС. АТ II независимо от АПФ. Установлено, что в сердце всего количества АТ II образуется из АТ I под влиянием фермента химазы, а не АПФ. В правых отделах сердца преобладает образование АТ II через АПФ, в левых через химазный путь Ю. А. Карпов . В тканях существует независимый от ренина путь образования АТ II под влиянием фермента катепсина.


Чрезмерная активность РЛАС, наступающая во время обострения, как правило, возвращается к исходному уровню но достижению пациентом состояния клинико гемодинамической компенсации. Тканевая локальная РЛАС включает в себя все компоненты циркулирующей РААС и обнаружена в миокарде, кровеносных сосудах, почках, надпочечниках, мозговой ткани. Тканевая РЛАС является системой длительного регулирования. Ее активность нарастает постепенно, не снижается при устранении проявлений декомпенсации и остается высокой даже в случае нормализации концентрации ренина и АГ II в плазме периферической крови ,,,,,2,9. При ХСН тканевая РААС играет исключительную роль она регулирует сосудистый тонус осуществляет длительный контроль за артериальным давлением через такие длительно действующие механизмы, как гипертрофия сосудистой стенки, и, следовательно, рост периферического сопротивления оказывает модулирующее влияние на метаболические процессы и ткани ,. В миокарде локально синтезирующийся АТ стимулирует проонкогены они регулируют процессы клеточного роста и деления, вызывает развитие гипертрофии миокарда и изменение его архитектоники, а также стимулирует локальный синтез норадреиалина основного эффектора С АС. Активации РААС в почках способствует развитию внутри клубочковой гипертензии, нефроангиосклероза и последующей гибели клубочков ,,,4,1,3. Активация САС и АТ II стимулирует продукцию альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечников. Альдостерон как компонент РААС заслуживает более подробного рассмотрения.