Динамика изменений показателей липидного обмена у больных острым коронарным синдромом и коррекция этих изменений статинами

• Автор: Иткин, Дмитрий Аркадьевич
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 126 с.

1.1 Острый коронарный синдром современные представления

1.2 Биохимические аспекты липидного обмена

1.3 Атеросклероз следствие нарушения обмена липидов в организме.

1.4 Принципы лечения нарушений липидного обмена.

1.5 Статины наиболее перспективные препараты для

лечения гиперлипидемий

1.6 Статины и острый коронарный синдром.

Глава И. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Глава III. СОБСТВЕННЫЕ НАБЛЮДЕНИЯ

III. 1 Нестабильная стенокардия.

1.2 Инфаркт миокарда без зубца 0

1.3 Острый коронарный синдром контрольная группа
Ш.4 Основная группа.
1.5 Сравнительный анализ групп
1.5.1 Сравнение биохимических показателей у больных
основной и контрольной групп
1.5.2 Сравнение клинического течения заболевания у больных основной и контрольной групп
1.5.3 Клиникобиохимические параллели.
1.6 Побочные действия и осложнения
Глава IV. ОБСУЖДЕНИЕ
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Основные механизмы ослабления капсулы атеросклеротической бляшки активными воспалительными процессами уменьшение синтеза коллагена и увеличение его разрушения. Хронически активированные Т лимфоциты, находящиеся внутри атеросклеротической бляшки, продуцируют цитотоксины, в частности уинтерферон. Этот цитотоксин уменьшает способность гладкомышечных клеток человека к экспрессии гена коллагена. Таким образом, через цитотоксин воспалительные клетки способны угнетать синтез коллагена в ранимых областях фиброзной капсулы бляшки, а также через цитотоксин может подавляться пролиферация гладкомышечных клеток 4, 8, 8, 9, 2. Некоторые авторы считают, что, по крайней мере, у части больных, причиной острого коронарного синдрома может быть пролиферация гладкомышечных клеток, приводящая к увеличению степени стеноза 5. Кроме того, макрофаги выделяют вещества, оказывающие антипролиферативное действие, а также и ростовые факторы, способствующие пролиферации гладкомышечных клеток 0, 8, 8. В последние годы установлено, что в атеросклеротических бляшках повышена активность ферментов, способных разрушать элементы их капсулы, и наиболее очевидным источником этих ферментов являются макрофаги 9, 3, 5. Однако, самого по себе разрыва бляшки недостаточно для возникновения клинического синдрома острой коронарной недостаточности. Установлено, что большинство разрывов происходит бессимптомно , 7. Клинику острого коронарного синдрома обусловливает образование тромба, которое в свою очередь зависит от многих факторов, скорости кровотока по сосуду, соотношения между активностью систем свертывания и фибринолиза, состояния тромбоцитов , , , , 0, 2, 3, 4, 8.