+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Динамика изменений показателей липидного обмена у больных острым коронарным синдромом и коррекция этих изменений статинами

Динамика изменений показателей липидного обмена у больных острым коронарным синдромом и коррекция этих изменений статинами
  • Автор:

    Иткин, Дмитрий Аркадьевич

  • Шифр специальности:

    14.00.06

  • Научная степень:

    Кандидатская

  • Год защиты:

    2002

  • Место защиты:

    Москва

  • Количество страниц:

    126 с.

  • Стоимость:

    700 р.

    250 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы
"1.1 Острый коронарный синдром современные представления 1.2 Биохимические аспекты липидного обмена

1.1 Острый коронарный синдром современные представления

1.2 Биохимические аспекты липидного обмена

1.3 Атеросклероз следствие нарушения обмена липидов в организме.

1.4 Принципы лечения нарушений липидного обмена.

1.5 Статины наиболее перспективные препараты для

лечения гиперлипидемий

1.6 Статины и острый коронарный синдром.

Глава И. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Глава III. СОБСТВЕННЫЕ НАБЛЮДЕНИЯ

III. 1 Нестабильная стенокардия.

1.2 Инфаркт миокарда без зубца 0


1.3 Острый коронарный синдром контрольная группа
Ш.4 Основная группа.
1.5 Сравнительный анализ групп
1.5.1 Сравнение биохимических показателей у больных
основной и контрольной групп
1.5.2 Сравнение клинического течения заболевания у больных основной и контрольной групп
1.5.3 Клиникобиохимические параллели.
1.6 Побочные действия и осложнения
Глава IV. ОБСУЖДЕНИЕ
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Основные механизмы ослабления капсулы атеросклеротической бляшки активными воспалительными процессами уменьшение синтеза коллагена и увеличение его разрушения. Хронически активированные Т лимфоциты, находящиеся внутри атеросклеротической бляшки, продуцируют цитотоксины, в частности уинтерферон. Этот цитотоксин уменьшает способность гладкомышечных клеток человека к экспрессии гена коллагена. Таким образом, через цитотоксин воспалительные клетки способны угнетать синтез коллагена в ранимых областях фиброзной капсулы бляшки, а также через цитотоксин может подавляться пролиферация гладкомышечных клеток 4, 8, 8, 9, 2. Некоторые авторы считают, что, по крайней мере, у части больных, причиной острого коронарного синдрома может быть пролиферация гладкомышечных клеток, приводящая к увеличению степени стеноза 5. Кроме того, макрофаги выделяют вещества, оказывающие антипролиферативное действие, а также и ростовые факторы, способствующие пролиферации гладкомышечных клеток 0, 8, 8. В последние годы установлено, что в атеросклеротических бляшках повышена активность ферментов, способных разрушать элементы их капсулы, и наиболее очевидным источником этих ферментов являются макрофаги 9, 3, 5. Однако, самого по себе разрыва бляшки недостаточно для возникновения клинического синдрома острой коронарной недостаточности. Установлено, что большинство разрывов происходит бессимптомно , 7. Клинику острого коронарного синдрома обусловливает образование тромба, которое в свою очередь зависит от многих факторов, скорости кровотока по сосуду, соотношения между активностью систем свертывания и фибринолиза, состояния тромбоцитов , , , , 0, 2, 3, 4, 8.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 1.206, запросов: 966