Влияние протезирования клапанов сердца на функциональное состояние правого желудочка в ближайшем послеоперационном периоде

• Автор: Айзенберг, Леонид Владимирович
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 236 с. : 2 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список использованных сокращений .

Введение .
Глава 1. Гемодинамическая роль правого желудочка в норме и при приобретенных клапанных пороках сердца

обзор литературы.

Глава 2. Материалы и методы

Результаты исследований и их обсуждение.

Глава 3. Сравнение различных методов оценки

функционального состояния правого желудочка сердца.

Глава 4. Динамика насосной функции правого

желудочка у больных при протезировании клапанов сердца.

Глава 5. Влияние инотропной и вазоактивной терапии,
и электрокардиостимуляции на насосную функцию правого желудочка у
больных после протезирования клапанов сердца
Глава 6. Влияние различных вазодилататоров на насосную функцию правого желудочка у больных с легочной гипертензией после протезирования
клапанов сердца.
Глава 7. Влияние функции внешнего дыхания на насосную функцию
правого желудочка у больных после протезирования клапанов сердца
Заключение.
Выводы.
Практические рекомендации
Список литературы


Вопервых, вследствие увеличения диастолического объема и давления в ПЖ происходит парадоксальное смещение МЖП в сторону ЛЖ во время диастолы 4, 3. Этот феномен, известеный под названием синдром Бернгейма, и приводит к снижению КДО и У О ЛЖ 6. Такое нарушение внутрисердечной гемодинамики наиболее драматично у больных с митральным стенозом, когда преднагрузка, объемные показатели и сократительные резервы ЛЖ существенно снижены 0, 9. Уменьшение УО ЛЖ приводит к ухудшению кровоснабжения сердца, в том числе, и ПЖ 6, 7. Здесь же надо сказать, что ЛГ, сама но себе, приводит к ишемии ПЖ, поскольку по мере нарастания КСД в ПЖ снижается систолический перфузионный градиент в ПКА СПГПКА и диастолическая фаза кровоснабжения ПЖ становится преобладающей 6, 7. При достижении давления в ЛА уровня системного кровоток по ПКА в систолу полностью прекращается, а сам паттерн перфузии миокарда правых отделов становится аналогичным левожелудочковому 7. Снижение доставки кислорода происходит на фоне повышенной потребности в нем, обусловленной увеличением совершаемой работы и компенсаторной гипертрофией 2, 6. Сообщают даже о некрозах правых отделов сердца, найденных на аутопсии при тяжлой ЛГ и непоражнных венечных артериях 7, 5. Некоторые авторы 6, 7 считают, что именно ишемия является основной причиной правожелудочковой недостаточности при ЛГ, ссылаясь при этом на то, что увеличение миокардиального кровотока в ПЖ, например, при повышении системного давления, улучшает показатели его насосной функции при острой ЛГ 9. Впрочем, более вероятным представляется собственно гемодинамический механизм снижения У О на фоне возросшей постнагрузки 2.