Влияние применения метода гипербарической оксигенации на отдаленный прогноз больных с острым коронарным синдромом

• Автор: Карабалиева, Сауле Капдулкалиевна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 141 с. : 15 ил.

Список используемых сокращений. Глава 1. Постинфарктное и ишемическое миокардиальное ремоделирование. Механизмы развития и прогрессирования. Обзор литературы. Глава 2. Глава 3. Влияние применения метода гипербарической оксигенации на прогноз у больных с острым инфарктом миокарда. Резульчаты обследования подгруппы пациентов с инфарктом миокарда на этапе госпитализации. Результаты обследования подгруппы пациентов с неС инфарктом миокарда на этапе госпитализации. Анализ подгрупп в зависимости от локализации инфаркта миокарда. Результаты оценки прогноза, качества жизни и показателей темпов ремоделирования миокарда по истечении срока наблюдения пациентов с инфарктом миокарда. ЛЖ в целом 3. В процесс ремоделирования вовлекаются не только область инфаркта, но и непораженные зоны, на которые приходится функциональная компенсация, изменяется кривизна стенки левого желудочка. Локальная или симметричная гипертрофия миокарда часто встречается как первично компенсаторная, а в дальнейшем и патологическая реакция при различных вариантах рсмоделирования левого желудочка.


Это ведст к нарушению его систолической и диастолической функций, снижению сократительной способности миокарда и развитию ХСН 4,,,,3,1,5,3,4. Считают, что на более поздних стадиях сердечной недостаточности механизм ингибирования апоптоза утрачивается ,. К наиболее важным триггерам апоптоза относят оксидативный стресс, увеличенное содержание ангиотензина II, внутриклеточного кальция, провоспалительных цитокинов, повышенное давление. Оксидативный стресс способен также вызывать транслокацшо кардиомиоцитов соскальзывание от места к месту и нарушение их взаиморасположения при этом количество мышечных слоев уменьшается, происходит истончение стенки миокарда и в случае повышенного давления в полости сердца дилатацня камер. Дилатация приводит к напряжению стенки сердца и компенсаторной гипертрофии неповрежденных зон, так как интактным участкам приходится выполнять нагрузку поврежденных структур миокарда. Наряду с клеточной гибелью при сердечной недостаточности происходят пролиферация и структурнофункциональная перестройка кардиомиоцитов. Важная роль в последней принадлежит оксидативному стрессу. В условиях ишемии миокарда на фоне сниженной активности антиоксидантной системы и активирования процессов псрекисного окисления белковых и липидных структур кардиомиоцитов повышается проницаемость клеточных мембран для ионов кальция, вследствие . Важным механизмом ремоделирования сердца является повреждение экстрацеллюлярного матрикса, которое заключается в деградации фибриллярного коллагена, псриваскулярном и интерстициальном фиброзе миокарда 4.