Влияние ожирения на геометрию левого желудочка сердца у больных мягкой артериальной гипертонией

• Автор: Поддубская, Елена Александровна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 113 с.

Взаимосвязь АГ и ожирения

5

1. Частота встречаемости струкгурной перестройки левого желудочка сердца у больных артериальной гипертонией. Глава 2. Вычисление индекса массы тела

2. Глава 3. Показатели электролитного обмена у больных МАГ без ожирения и

Глава I. Взаимосвязь АГ и ожирения. Взаимосвязь между АГ и ожирением подтверждена в многочисленных исследованиях. Несмотря на то, что многое остается неясным в существовании взаимосвязи между инсулином и АГ, как у больных с ожирением, так и без него, возможная патогенетическая роль инсулина может быть установлена уже в настоящее время на основе имеющихся данных. Взаимосвязь между такими метаболическими расстройствами, как ожирение, нарушениями чувствительности к инсулину, гиперинсулинемия обнаружена в ряде клинических и эпидеомиологических исследований больных артериальной гипертонией различных этнических групп . Тесную корреляцию ожирения и ИР находили Соколов Е. И., Старкова Н. Т. и соавт. Влияние избыточной массы тела на уровень иммунореактивного инсулина натощак и после пероральной нагрузки глюкозой как у нормотоников, так у больных ГБ было убедительно показано в большом исследовании .


Известно, что v , описывая метаболический синдром, изначально не включил АО в кластер его компонентов 0. Однако V . ГБ, атеросклероза и СД II типа, что в дальнейшем было подтверждено в других исследованиях 7,0. Несомненно, основным связующим звеном при метаболическом синдроме является инсулинорезистентность, то есть снижение действия инсулина, направленного на стимуляцию утилизации глюкозы тканями при нормальной или даже повышенной концентрации инсулина. По мнению некоторых авторов 6,3, при наличии абдоминального ожирения тканевая специфичность ИР менее выражена, поскольку в этом случае большую роль играют жировые клетки и клетки печени. Алмазов В. А. полагает, что инсулинорезистентность у больных с абдоминальным ожирением ведет к адаптивной гиперинсулинемии 1. Это положение подтверждается другими исследованиями, в которых установлена выраженная гиперинсулинемия у больных АО после приема глюкозы, тогда как у больных с ягодичнобедренным ожирением в ответ на прием глюкозы подъем уровня инсулина практически не отличался от лиц контрольной группы ,7,5. Алмазов В. А. и соавт. АО как одного из главного фактора риска развития ГБ, гииерлипидемии, ИБС, и СД II типа изучат последовательность развития этих заболеваний. Данные исследования показали, что у большинства больных наиболее ранним проявлением синдрома инсулинорезистентности было АО. Это позволило ему АО, которое у большинства больных предшествует другим заболеваниям, составляющим метаболический синдром рассматривать как основной фактор риска ГБ. Алмазов В. А. и соавт.