Влияние карбоксильных ингибиторов АПФ на активность гемостаза у больных артериальной гипертонией с нарушением толерантности к глюкозе

• Автор: Гамолина, Ольга Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 198 с. : 20 ил.

ЫаС1 ,0. Высокая внутриклеточная концентрация кальция ослабляет прямое сосудорасширяющее действие инсулина на артериолы, клетки гладких мышц артериол становятся чувствительными к вазопрессорному действию ангиотензина II и иорадрсналина, что проявляется повышением АД 2,. Дисфункция эндотелия также является одним из механизмов развития АГ и ее осложнений 0,1. При АГ нарушается основная функция эндотелия, состоящая в поддержании равновесия противоположных процессов вазодилатациявазоконстрикция, регуляция сосудистой проницаемости, регуляция адгезии лейкоцитов, воспалительныепротивовоспалительные реакции, тромбоцитарнососудистые взаимодействия, антитромботическиепротромботические реакции, антиоксидантноепрооксидантное действие, ингибированиестимуляция пролиферативных процессов, ремоделирование сосудов 1,7,8. АГ приводит к дисбалансу между эндотелийзависимыми сосудосуживающими влияниями и вазодилатацией вследствие снижения продукции оксида азота и повышения выработки эндотелина I. Кроме того, нарушено равновесие в активности анти и протромботических факторов в сторону протромботивеских снижение уровня тканевого активатора плазминогена, повышение концентрации фактора Виллебранда ,,5,7,2.


Основное падение градиента АД в большинстве случаев находится на границе артсриол и капилляров, т. Таким образом, ключевую роль в формировании повышенной резистентности при АГ будут играть три основных фактора общая длина микрососудистой сети, диаметр функционирующих микрососудов и вязкость протекающей по ним крови ,7. При АГ в ССС развивается ряд приспособительных изменений, таких как гипертрофия и ремоделирование стенок сосудов 4,8,5. Ремоделирование сосудов, которое уменьшает их просвет, в результате чего увеличивается отношение толщины стенки к просвету сосуда индекс Керногана, имеет большое значение в патогенезе АГ 7,3. Большая роль в этом принадлежит дисфункции эндотелия, характеризующейся пониженной чувствительностью к ацетилхолину и другим вазоактивным препаратам, изменением равновесия в системе простациклинтромбоксан, предрасположенностью к внутрисосудистой коагуляции и спазму сосудов, интенсивным перекисным окислением, а также пролиферацией медии 8,0. При этом степень процессов ремоделирования тесно связана с уровнем АД ,4,6,8. В настоящее время считается, что одним из ведущих звеньев патогенеза АГ являются изменения в микроциркуляторном русле. В патологический процесс вовлекаются все компоненты системы гемоциркуляции, включая сосуды, тромбоциты и плазменный гемостаз, формируя своими нарушениями сопротивление потоку крови ,8,2,4. Таким образом, в патогенез вовлечено множество органов, систем и механизмов АГ, приводящих к увеличению тромбогенной опасности за счет некомпенсируемых изменений тромборезистентности.