Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на некоторые показатели плазменного, сосудистого гемостаза, агрегацию тромбоцитов и липидный сектор крови у больных артериальной гипертонией

• Автор: Дворянчикова, Жанна Юрьевна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 175 с.

ГЛАВА I. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПЛАЗМЕННОМ ГЕМОСТАЗЕ, ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ТРОМБОЦИТОВ И ДИСФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ. Дисфункция эндотелия и артериальная гипертония. Роль ренинангиотензинальдостероновой системы в регуляции функции эндотелия. ГЛАВА II. Характеристика наблюдаемых больных. Методы исследования. Суточное мониторирование артериального давления. Ультразвуковое исследование. Методы определения плазменного звена гемостаза
2. Исследование сосудистого звена гемостаза. ЛД и степени риска. Результаты суточного мониторирования АД у наблюдаемых пациентов. Результаты исследования липидного профиля у обследованных больных. О повышении фибриногена у больных П стадии гипертонической болезни свидетельствуют работы 2, , в которых выявлено также снижение антитромбина 1П при неосложненной гипертонической болезни. Его уровень прогрессивно снижался у больных, где течение болезни осложнялось мозговым инсультом . Уровень антитромбина III отражает тяжесть течения заболевания и служит прогностическим показателем.


С ингибитора активных форм V и VIII факторов 9. При прогрессировании ГБ в крови обнаруживаются продукты деградации фибринафибриногена и растворимый фибрин. Уровень продуктов деградации фибринафьориногеиа и растворимого фибрина особенно возрастает при осложненных формах гипертонической болезни и коррелирует со степенью тяжести течения болезни. У больных гипертонической болезни наблюдается торможение фибринолитической активности крови. При обследовании нелеченных больных гипертонической болезнью II стадией мягкого и умеренного течения Кочетовым А. Г. было
установлено 5 основных коагуляционных профилей с повышенной активностью тромбоцитарного звена гемостаза , с повышенной активностью плазменного звена гемостаза , с преимущественной активацией тромбоцитарного и плазменного звеньев , повышенной активацией тромбоцитарного и плазменного звеньев гемостаза с сопутствующей активацией фибринолиза , со сниженной активностью фибринолиза . Исследование коагулянтных и антикоагулянтных звеньев гемостаза при гипертонической болезни выявили высокий уровень тромбогенного потенциала уже в дебютных стадиях. Эти изменения во многом схожи с таковыми при клинических проявлениях атеросклероза , , что подтверждает общность тромботических осложнений при этих заболеваниях. Установлено также, что изменение функционального состояния тромбоцитов и перестройка системы тромбоцитсосудистая стенка сопутствуют гипертонической болезни 9, , . Тромбоциты это безъядерные фрагменты цитоплазмы, отщепляемые от мегакариоцита в костном мозге.