Влияние амбулаторной терапии блокаторами ангиотензивных рецепторов, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента и их комбинацией на клиническое течение, морфофункциональные показатели сердца и марк

• Автор: Сербул, Виктория Михайловна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 106 с. : 11 ил.

содержание тканевого ингибитора матриксных металлопротеаз1 при этом практически не изменяется.
6. Показано, что на стадии бессимптомной гипертонической гипертрофии ЛЖ изменение содержания мозгового натрийурешческого пенгада в целом соответствует динамике ИММ ЛЖ, но практически не ассоциируется с динамикой показателей диастолической функции ЛЖ. Матриксная металллоротеаза1, наоборот, точнее характеризует состояние диастолической функции, но не ассоциируется с изменением ИММ ЛЖ
7. Показано отсутствие параллелизма между снижением ЛД и регрессом ГЛЖ на фоне приема блокаторов РАС у больных с АГ и ГАЖ, что указывает на нали

чие у блокаторов РЛС иных, помимо устранения высокого уровня поепшрузки

па ЛЖ высокого ЛД, механизмов уменьшения ГАЖ.

8. Показано, что у больных с гипертонической гипертрофией ЛЖ отсутствует параллелизм между гипотрофическим и аптифибротическим эффектами блокаторов РЛС. Антифибротический эффект препаратов смещение баланса коллагена в сторону его ускоренного распада в большей сгепени зависит от исходной тяжести заболевания прежде всего, от выраженности диастолической дисфушщии и наиболее заметен при использовании комбинации двух блокаторов РЛС.
9. Показано, что выражеипосп ГЛЖ, тяжесть сопутствующей диастолической дисфункции и активность фибротичсских процессов в миокарде у больных с АГ и ГАЖ не зависит от величины ЛД и длительности АГ.

Обзор литературы.

Введение


Любое сабильнос повышение нагрузки па сердце, будь то физиологический стимул или патологический процесс, неминуемо приводит к увеличению массы сердца. В овет на гемодинамическую перехрузку в сердце включается множество рост овых факторов и внутриклеточных сигнальных путей, приводящих, в конечном счете, к гипертрофии миокарда. Все эти пути сложным образом пересекаются и оказываю друг на друга взаимное влияние. Подобная избыточность гипертрофических сигналов свидетельствует о крайней важности адекватного и своевременного реагирования со стороны сердца в ответ на повышение гемодинамической нагрузки. Скорее всего, так природа позаботилась о том, чтобы сердце несмотря ни на какие сложности и ни при каких обстоятельствах хс прекращало выполнять свою основную функцию перекачивать кровь. Основные типы гипертрофии. При артериальной гипертонии левый желудочек справляется с высоким уровнем поеденагрузки за счет равномерною утолщения своих стенок концентрической гипертрофии. При этом объем левого желудочка остается неизменным. На клеточном уровне такая перегрузка давлением проявляется в виде утолщения кардиомиоцитов. В отличие от этого, перегрузка объемом например, в случае митральной регургитации приводит не к утолщению, а к. В таких случаях принято говорить об эксцентрической гипертрофии, для которой, наоборот, характерно расширение левого желудочка. Каким образом клетки сердца отличают перегрузку давлением от перегрузки объемом и, соответственно, поразному на них реагируют, остается не ясным.