Взаимосвязь сердечно-сосудистых заболеваний, обусловленных атеросклерозом, и генерализованного остеопороза у женщин в постменопаузальном периоде

• Автор: Скрипникова, Ирина Анатольевна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 208 с. : 24 ил.

ФР. Модифицируемые ФР ССЗАС ИЬС и инсульта, разделяют на поведенческие и социальные, биологические и факторы окружающей среды. Среди биологических факторов выделяют гипертонию, дислипопротеидемию, гипергликемию, тромбогенные факторы. К поведенческим и социальным факторам относят нерациональное питание, курение, употребление алкоголя, недостаточную ФА, низкий социальный и образовательный статус. Большинство поведенческих и социальных ФР ОП сходны с таковыми при ССЗАС. К биологическим факторам риска ОП относятся низкая МПК и повышенные уровни специфических маркеров костеобразования и костной резорбции. Говоря о женской популяции необходимо учитывать еще один биологический маркер, который является общим для ССЗАС и ОП гипоэстрогения. Влияние эстрогенов на сердечнососудистую систему. О связи дефицита эстрогенов и ССЗ, а также, о влиянии ЗГТ на ССЗ, в середине х годов в отечественных журналах опубликованы, по крайней мере, три обзора 7,8,. У женщин с наступлением менопаузы, свидетельствующей об угасании функции яичников, увеличивается содержание в крови атерогенных фракций липидов ОХС, ХС ЛИП и ХС ЛОНП, уменьшается содержание антиатерогенных фракций ХС ЛВГ1, что приводит к ускоренному отложению ХС в интиме сосудов и формированию атеросклеротических бляшек .


Интересно, что уровень сывороточных ТГ был значительно ниже у женщин, имеющих по крайней мере один перелом позвоночника, в отличии от таковых без переломов. А у женщин, имеющих периферические переломы и без таковых подобных различий обнаружено не было ,9. Гипоэстрогения оказывает и прямое действие на ССС приводя к увеличению резистентности кровотока как в коронарных, так в сонных и маточных артериях, возможно изза снижения секреции оксида азота эндотелиального фактора, вызывающего релаксацию гладкомышечпых клеток с вазодилатацией и увеличения секреции мощного вазоконстриктора эндотелина1 . Помимо вазодилатации оксид азота влияет на адгезию тромбоцитов и макрофагов к артериальному эндотелию , которая является важным и первым шагом к формированию атеросклеротической бляшки. Ряд исследований показали, что рецепторы к эстрогенам и прогестерону присутствуют в сердце и аорте животных и человека . Эстрогены приводят к умеренному снижению ХС ЛНП на , выраженному повышению ХС ЛВП до и значительному увеличению содержания ТГ до 8,0. Данные, полученные в рамках Программы Липидных Клиник, наводят па мысль о том, что влияние эстрогенов на липопротеиды составляет всего среди всех положительных эффектов. При дефиците эстрогенов уменьшается резистентность периферических тканей к инсулину и снижается его содержание в плазме, способствуя развитию атеросклероза и артериальной гипертонии 3. Одним из отрицательных эффектов эстрогенов является увеличение фибринолитической активности крови 4. Влияние эстрогенов на костную ткань. Более 0 лет назад . ОП на первый план выдвигал недостаточность половых гормонов.