Органопротективная эффективность антигипертензивной терапии по данным клинических и лучевых методов исследования

• Автор: Русина, Анна Михайловна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 258 с. : 12 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ. ГЛАВА I. Структурное поражение головного мозга при артериальной гипертонии. Роль суточного мониторирования артериального давления. Место перфузиоиной спиральной компьютерной томографии головного мозга среди современных методов оценки поражения головного мозга при АГ. Современные принципы лечения артериальной гипертонии. Церебропротективные свойства антигипертензивных препаратов. ГЛАВА II. Методы исследования. Магнитнорезонасная томография в выявлении структурных признаков хронической гипертензивной энцефалопатии. Лабораторные методы исследования. Статистическая обработка результатов. Степень личного участия соискателя в выполнении работы. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ. ГЛАВА III. Исходные показатели суточного мониторироваиия АД. Исходные показатели УЗИ сердца, сонных артерий. Особенности мозгового кровотока, структурных изменений головного мозга, миокарда, сонных артерий и в зависимости от уровня артериального давления. Взаимосвязь структурнофункциональных признаков ХГЭ с субъективными проявлениями АГ и психическим статусом пациентов.


Степень их выраженности возрастает по мере увеличения тяжести дисциркулягрной энцефалопатии и коррелирует
с атрофией коры головного мозга . Причины расширения боковых желудочков мозга недостаточно ясны. Считается, что этот патологический процесс связан с уменьшением объема вещества мозга иили с повышением податливости измененных стенок желудочков к ликвородинамическим воздействиям . Особенностью гидроцефалии у больных с АГ считают ее симметричный и нерезкий характер без компьютернотомографических симптомов повышения внутричерепного давления. Специфичным для АГ является раннее поражение белого вещества полушарий головного мозга, представляющее собой деструкцию миелина центральных проводников, мелкие полости, расширенные изза наличия отека периваскулярные пространства креблюры, спонгиоз, обусловленное поражением корковомедуллярных артерий и имеющее типичную картину при МРТтомографии повышение интенсивности сигнала. Этот феномен, выявляемый обычно в зонах так называемого герминального кровоснабжения, особо чувствительных к колебаниям АД, то есть в околовентрикулярных участках головного мозга, получил название гипертонической лейкоэнцефалопатии лейкореоз, пери вентрикулярный отек , , и обусловлен изменениями корковомедуллярных артерий диаметром в мкм и микроциркуляторного русла. Ведущую роль в развитии лейкоареоза ЛА играют гипертонические кризы, повышенная вариабельность АД, ночная гипертензия, ятрогенная гипотония, возраст . В патогенезе лейкоареоза ведущим фактором читается ишемия белого вещества головного мозга. Степень ЛА тесно коррелирует тяжестью и длительностью АГ, но проявляется уже на ранних ее стадиях.