Взаимосвязь нарушений сна, тревожно-депрессивных расстройств и дисфункцииэндотелия при гипертонической болезни

• Автор: Тришкина, Наталья Николаевна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Кемерово
• Количество страниц: 111 с. : 29 ил.

1.2. Дисфункция эндотелия при гипертонической болезни

1.3. Вегетативный дисбаланс при гипертонической болезни

1.4. Тревожнодепрессивные нарушения при гипертонической болезни

1.5. Нарушения сна при гипертонической болезни

Глава 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПАЦИЕНТОВ И МЕТОДЫ ИХ ОБСЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клиническая характеристика пациентов. Критерии включения

2.2. Общее клиническое обследование пациентов

2.3. Исследование структуры сна

2.3.1. Субъективные методы исследования структуры сна

2.3.2. Объективные методы исследования структуры сна

2.4. Исследование функции эндотелия

2.5. Исследование функционального состояния вегетативной нервной
системы
2.6. Исследование психоэмоционального состояния
2.7. Исследование суточного профиля АД
2.8. Статистическая обработка материала
Глава 3. ВЗАИМОСВЯЗЬ НАРУШЕНИЙ СНА И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ результаты исследования и их обсуждение
3.1. Взаимосвязь нарушений сна и гипертонической болезни
3.1.1. Субъективные и объективные характеристики сна в зависимости от стадии гипертонической болезни
3.1.2. Показатели СМАД у больных гипертонической болезнью с различными формами нарушениями сна
3.2. Взаимосвязь нарушений сна и дисфункции эндотелия у больных гипертонической болезнью
3.3. Взаимосвязь нарушений сна и психогенных факторов у больных гипертонической болезнью
3.4. Взаимосвязь нарушений сна и вегетативного дисбаланса у больных гипертонической болезнью
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Синтез 0 усиливается при динамическом напряжении мышечных элементов сосуда, снижении содержании кислорода в ткани, в ответ на выбросы в кровь ацетил
холина, гистамина, норадреналина, брадикинина, АТФ. Образующиеся в эндотелии вещества находятся в функциональном равновесии с 0 как часть системы обратной связи, поддерживающей сгатус сосуда в норме. Синтез 0 и его активность стимулируют брадикинин полипептид, который образуется в крови под действием фермента калликреина и XII фактора свертывания. Активность другого пептида ангиотензина И, вызывающего сокращение артериальных сосудов, угнетает синтез 0 6. Таким образом, функция эндотелия складывается как баланс противоположно действующих начат усиление ослабление сосудистого тонуса, агрегация дезагрегация клеток крови, увеличение уменьшение числа сосудистых клеток. В каждом случае результат определяется концентрацией синтезируемых веществ, между которыми существуют строгая зависимость и равновесие. Однако это равновесие своеобразное асимметричное. Речь идет о сложном переплетении регулируемых физиологических эффектов. Здесь работает один из главных принципов биохимии и физиологии организация противостояния . В сосуде с нормальным эндотелием баланс всегда сдвинут в сторону поддержания вазодилатации готовности противостоять усилению тонуса. Одним из вариантов нарушения данной системы является развитие дисфункции эндотелия при АГ. То, что дисфункция эндотелия тесно взаимосвязана с АГ, доказано многочисленными исследованиями. Так, больные АГ имеют меньший вазодилатирующий ответ на введение ацетилхолииа по сравнению с контрольной нормотензивной группой 6.