Антигипертензивные средства и препараты магния в коррекции нарушений гемореологии у больных эссенциальной артериальной гипертензией

• Автор: Чубаров, Михаил Викторович
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 186 с. : 26 ил.

СНСАД степень ночного снижения систолического АД

фибриногена в результате активации внутрисосудистого свертывания и усиления его синтеза , 6, 9, 5. VII, VIII плазменных факторов свертывания крови, снижением уровня протеина С. Рядом авторов показано снижение концентрации антитромбина 1П, причем уровень снижения данного показателя коррелировал с мозговым инсультом , ,0, 0. Угнетение фибринолитической активности крови прямо пропорционально степени АГ. Основным источником активатора плазминогена являются эндотелиальные клетки. Снижение фибринолитической активности крови у больных ЭАГ связано в основном с увеличением ингибитора активатора плазминогена. Отмечается положительная корреляция между уровнем ингибитора активатора плазминогена, концентрацией триглицеридов и уровнем систолического АД , ,, 9. Концентрация плазминогена с течением заболевания уменьшается. Это, по видимому, связано с ремоделированием сосудов микроциркуляции и эндотелиальной дисфункцией. Нарушения в системе фибринолиза закономерно приводят к повышению концентрации фибриногена и в дальнейшем к увеличению продуктов деградации фибриногена , , ,
Эндотелий является многофункциональной, метаболически активной структурой сосудистой стенки.


К
факторам вазодилатации относятся оксид азота, фактор гиперполяризации эндотелия, простациклин, натрийуретический пептид С 3, 1, 6 к факторам констрикции эндотелии, тромбоксан, простагландин Р2а, эндопероксиды 9. Функция сосудистого эндотелия нарушается под действием многих факторов гиперхолестеринемии и атерогенной дислипидемии, артериальной гипертонии, сахарного диабета, курени. Снижение эндотелиальной функции отмечается с возрастом. Снижение способности эндотелиальных клеток освобождать релаксирующие факторы с сохранением и или увеличением образования сосудосуживающх факторов определяется как дисфункция эндотелия , , 9, 2, 3. Эндотелиальная дисфункция выявляется уже на ранней стадии ЭАГ 3, , 1, 2. Она сопровождается повреждением эндотелия, обнажением коллагена с выбросом факгора Виллебранда, витронектина, фибронектина, ламинина, тромбоспандина, фибриногена 9, 0, 6. Одним из главных механизмов, приводящих к эндотелиальной дисфункции при ЭАГ, является продукция циклогеназозависимых простагландинов и свободных радикалов кислорода, которые вызывают снижение активности оксида азота. Выраженность активации синтетазы оксида азота фермента, участвующего в его образовании зависит от концентрации внутриклеточного кальция и от кальмодулина. Оксид азота тормозит деятельность сократительного аппарата гладких миоцитов и их пролиферацию, предотвращает, защищая сосудистую стенку, процесс ремоделирования сосудов. ЭАГ сопровождается снижением синтеза эндотелием эндотелиального факгора гиперполяризации. Этот фактор оказывает действие на гладкие миоциты, открывая АТФ независимые калиевые каналы 9, 2, 6, 2.