Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО
Чубаров, Михаил Викторович
14.00.06
Докторская
2004
Москва
186 с. : 26 ил.
Стоимость:
499 руб.
СНСАД степень ночного снижения систолического АД
фибриногена в результате активации внутрисосудистого свертывания и усиления его синтеза , 6, 9, 5. VII, VIII плазменных факторов свертывания крови, снижением уровня протеина С. Рядом авторов показано снижение концентрации антитромбина 1П, причем уровень снижения данного показателя коррелировал с мозговым инсультом , ,0, 0. Угнетение фибринолитической активности крови прямо пропорционально степени АГ. Основным источником активатора плазминогена являются эндотелиальные клетки. Снижение фибринолитической активности крови у больных ЭАГ связано в основном с увеличением ингибитора активатора плазминогена. Отмечается положительная корреляция между уровнем ингибитора активатора плазминогена, концентрацией триглицеридов и уровнем систолического АД , ,, 9. Концентрация плазминогена с течением заболевания уменьшается. Это, по видимому, связано с ремоделированием сосудов микроциркуляции и эндотелиальной дисфункцией. Нарушения в системе фибринолиза закономерно приводят к повышению концентрации фибриногена и в дальнейшем к увеличению продуктов деградации фибриногена , , ,
Эндотелий является многофункциональной, метаболически активной структурой сосудистой стенки.
К
факторам вазодилатации относятся оксид азота, фактор гиперполяризации эндотелия, простациклин, натрийуретический пептид С 3, 1, 6 к факторам констрикции эндотелии, тромбоксан, простагландин Р2а, эндопероксиды 9. Функция сосудистого эндотелия нарушается под действием многих факторов гиперхолестеринемии и атерогенной дислипидемии, артериальной гипертонии, сахарного диабета, курени. Снижение эндотелиальной функции отмечается с возрастом. Снижение способности эндотелиальных клеток освобождать релаксирующие факторы с сохранением и или увеличением образования сосудосуживающх факторов определяется как дисфункция эндотелия , , 9, 2, 3. Эндотелиальная дисфункция выявляется уже на ранней стадии ЭАГ 3, , 1, 2. Она сопровождается повреждением эндотелия, обнажением коллагена с выбросом факгора Виллебранда, витронектина, фибронектина, ламинина, тромбоспандина, фибриногена 9, 0, 6. Одним из главных механизмов, приводящих к эндотелиальной дисфункции при ЭАГ, является продукция циклогеназозависимых простагландинов и свободных радикалов кислорода, которые вызывают снижение активности оксида азота. Выраженность активации синтетазы оксида азота фермента, участвующего в его образовании зависит от концентрации внутриклеточного кальция и от кальмодулина. Оксид азота тормозит деятельность сократительного аппарата гладких миоцитов и их пролиферацию, предотвращает, защищая сосудистую стенку, процесс ремоделирования сосудов. ЭАГ сопровождается снижением синтеза эндотелием эндотелиального факгора гиперполяризации. Этот фактор оказывает действие на гладкие миоциты, открывая АТФ независимые калиевые каналы 9, 2, 6, 2.
Название работы | Автор | Дата защиты |
---|---|---|
Молекулярно-генетические и структурно-функциональные особенности сердечно-сосудистой системы у больных с артериальной гипертензией, осложненной инсультом | Шацкая, Елена Григорьевна | 2008 |
Состояние сердечно-сосудистой системы у больных сахарным диабетом с кардиоваскулярной вегетативной нейропатией при воздействии интеллектуально-эмоциональной нагрузки | Чумак, Борис Анатольевич | 2005 |
Динамика миркоциркуляции периферических тканей и эндотелиального релаксирующего механизма у больных инфарктом миокарда и их прогностическое значение | Гладков, Сергей Вячеславович | 2010 |