Алгоритм стартовой терапии начальной стадии хронической сердечной недостаточности (клинико-экспериментальное исследование)

• Автор: Густайнис, Константин Романович
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 160 с. : 20 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Медикосоциальная значимость проблемы ХСН.

1.2. Современные представления о патогенезе ХСН. Роль диастолической

дисфункции левого желудочка в развитии и прогнозе ХСН

1.3. Диагностика начальных стадий ХСН

1.4. Современные методы лечения ХСН

1.4.1. Использование иАПФ в лечение ХСН

1.4.2. Характеристика БАБ, применение их при ХСН в клинической практике.

1.4.3. Возможности применения БАР при ХСН в клинической практике
1.4.4. Перспективные направления медикаментозного лечения ХСН
1.5. Экспериментальные возможности но изучению ХСН.
ГЛАВА . МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Экспериментальная часть.
2.1.1. Электрокардиографический и эхокардиографический метод.
2.1.2. Морфологическое исследование
2.2. Клиническое исследование
2.2.1. Клиническая характеристика обследованных пациентов и дизайн исследования.
2.2.2. Методы исследования.
2.3. Статистическая обработка результатов исследования.
Г ЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
В ЭКСПЕРИМЕНТЕ.
3.1.1. Динамика ЭхоКГ показателей в контрольных группах
3.1.2. Динамика ЭхоКГ показателей в группах с различными схемами лечения
3.1.3. Характеристика морфологических изменений в контрольных группах
и группах с различной стартовой терапией.
ГЛАВА IV. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
4.1. Анализ динамики клинической картины, ЭхоКГ показателей
у пациентов с различными схемами лечения
4.2. Межгрупповые различия клинической картины, ЭхоКГ показателей
ГЛАВА V. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Однако, при переходе на амбулаторный этап лечения больные ХСН в Российской популяции получают в среднем всего лишь 2,4 препарата, нерегулярно принимают лекарственные средства, и, что еще более печально, самостоятельно отменяют их, что абсолютно недопустимо. Кроме того, недавнее обсервационное исследование MAHLER Survey [ убедительно показало, что приверженность рекомендациям, включая дозы рекомендованных препаратов, приводит к достоверному снижению числа госпитализаций (в группе полного соответствия рекомендациям госпитализация по причине ХСН составила 6,7%, в то время как в группе низкого соответствия рекомендациям (0-%) - составила ,7%). Исследование MAHLER Survey [2] продемонстрировало, что в 6 Европейских странах (не включая Россию) иАПФ получает % больных ХСН, а БАБ - %, что абсолютно не сопоставимо с данными в Российской популяции. Современный стандарт лечения больных ХСН [] подразумевает использование 6 классов препаратов в качестве обязательных. Причем алгоритм начала лечения, составленный с учетом ФК ХСН и наличия или отсутствия мерцательной аритмии (МА), всегда основан на начале лечения с иАПФ. Перед началом лечения ХСН необходимо определить основные цели, которые должны быть по возможности реализованы в максимальной степени [3]. К ним относят предотвращение симптомов, устранение симптомов [ 1], замедление прогрессирования патологических процессов и уменьшения тем самым повреждения органов-мишеней [9], улучшение качества жизни, что способствует приверженности больных лечению, уменьшение госпитализаций и улучшение прогноза заболевания (увеличение продолжительности жизни) [; 1 ;8]. Современные представления о патогенезе ХСН. В патогенезе ХСН ведущее значение отводится одновременно нескольким факторам. Прежде всего, это поражение сердца, в результате чего возникает систолическая дисфункции (СДЛЖ) [9], которая проявляется снижением ударного объема (УО) ЛЖ и уменьшением сердечного выброса (СВ), т. ЛЖ. При прогрессировании дегенеративных изменений в сердечной мышце присоединяется нарушение диастолической функции [;2]. Может изначально возникнуть нарушение расслабления миокарда ЛЖ, особенно при наличии ГЛЖ, связанное с нарушением эластических свойств миокарда, повышением его жесткости, при сохранной систолической функции, что приводит к развитию ДДЛЖ, а в дальнейшем -фиброзу миокарда [3]. Сопутствующая рефлекторная активация вазоконстрикторных механизмов САС и РААС и связанное с этим повышение уровня сосудосуживающих субстанций в кровотоке [2] не компенсируется в должной степени вазодила-тирующими нейрогуморальными механизмами [2]. Со временем, в результате прогрессирования ХСН происходит стойкое повышение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), что все более препятствует осуществлению нормальной насосной функции ЛЖ. Вследствие этих изменений возникает и нарастает ремоделирование миокарда как за счет первичных изменений в сердце, так и под влиянием системной вазо-констрикции [6], что в конечном итоге приводит к замыканию цепи патологических звеньев, прогрессированию ХСН и летальному исходу [1]. Таким образом, ведущее место в патогенезе ХСН занимает именно активация двух нейрогуморальных систем — РААС и САС [; 9]. В настоящее время наиболее эффективное воздействие на РААС оказывают иАПФ и БАР, тогда как на САС лучшее влияние оказывают БАБ. История изучения РААС системы началась еще в г. R. Tigersledt и Р. Bergman, в ходе которого были получены данные о гипертензивном эффекте экстракта почек. Авторы работы назвали прессорный агент ренином []. С тех пор изучено не мало теорий развития СИ, но спустя больше века, некогда обнаруженный ренин, играет едва ли не ключевую роль в современном представлении патогенеза ХСН. В развитии ХСН придают важное значение нарушению диастолической функции сердца [;;7]. Фиброз миокарда желудочков (повышение содержания в них коллагена) — важнейший фактор риска ухудшения функции сердца, выраженность фиброза и развития коллагена в миокарде соответствует степени тяжести ХСН []. Фиброз является детерминантой жесткости миокарда и его диастолической дисфункции, благоприятствует развитию систолической дисфункции и аритмогеиности.