Применение эналаприла и предуктала МВ в раннем постинфарктном периоде для профилактики ремоделирования миокарда

• Автор: Умаханова, Зарема Арсеновна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Махачкала
• Количество страниц: 112 с. : 14 ил.

1.1. Ремодслирование левого желудочка сердца.

1.2. Развитие хронической сердечной недостаточности.

1.3. Результаты суточного мониторирования ЭКГ в постинфарктном периоде.

1.4. Медикаментозная профилактика ремоделирования левого желудочка и осложнений ишемической болезни сердца в

постинфарктном периоде

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клиническая характеристика больных, перенесших Оинфаркт

миокарда

2.2. Дизайн исследования

2.3. Методы исследования

2.4. Методы статистической обработки результатов исследования. Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Динамика клинического состояния пациентов при разных схемах лечения.
3.2. Динамикапоказателей качества жизни в группах исследования.
3.3. Динамика эхокардиографических параметров
3.4. Результаты СМЭКГ.
3.5. Обсуждение полученных результатов.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ .
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


При этом структурнофункциональные изменения сердечной мышцы затрагивают одновременно пораженные и иитактные участки миокарда, характеризуясь фазовым течением адаптивных, а в дальнейшем дезадаптивных процессов 3. Постинфарктная дилатация ЛЖ связана не только с экспансией зоны инфаркта, но и с удлинением сокращающегося сегмента и изменением геометрии желудочка за счет феномена соскальзывания мышечных волокон непораженных участков миокарда, приводящего к уменьшению количества слоев кардиомиоцигов и истончению миокардиальной стенки . Тем не менее, на начальном этане ремоделирования растяжение непораженных участков миокарда направлено на поддержание адекватной насосной функции сердца и компенсирует отсутствие активного сокращения выбывших мышечных регионов. Неповрежденные участки миокарда вынуждены брать па себя функции поврежденных отделов, что приводит к компенсаторной гипертрофии. Мышечная масса левого желудочка нарастает без увеличения числа миокардиальных клеток, то есть без их гиперплазии 2. Увеличивающийся после ИМ размер левого желудочка приводит к объемной перегрузке сердца, что сопровождается развитием адаптивной тоногенной дилатации и нарастанием мышечной массы без утолщения стенки левого желудочка эксцентрическая гипертрофия миокарда. Таким образом, изначально ремоделированис представляет собой компенсаторный процесс, направленный на поддержание контрактильной функции левого желудочка за счет гипертрофии миокарда и расширения камер сердца, однако увеличение объема остаточной крови ведет к дальнейшему расширению его полости .