Состояние сердечно-сосудистой системы при хронических вирусных гепатитах

• Автор: Шнюкова, Татьяна Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Ставрополь
• Количество страниц: 0 с. : 173 ил.

1.1. Патогенез и системные проявления хронической НВУ и НСУинфекции ,

1.2. Поражение сердечнососудистой системы при вирусных инфекциях

1.3. Поражение сердечнососудистой системы при хроническом инфицировании НВУ и НСУ

1.4. Возможности лечения поражений сердца, обусловленных НВУ и НСУинфекцией. Кардиальные эффекты интерферона
ГЛАВА

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ

ГЛАВА

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА

СЕРДЕЧНОСОСУДИСТЫЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ

ИНФИЦИРОВАНИИ ГЕПАТОТРОПНЫМИ ВИРУСАМИ СОБСТВЕННЫЕ НАБЛЮЕНИЯ

4.1. Клиникоинструментальные данные у больных ХВГ
4.1.1. Анализ жалоб больных
4.1.2. Анализ параметров ЭхоКГ
4.1.3. Результаты СМАД у больных ХВГ
4.1.4. Анализ параметров СМЭКГ
4.1.5. Анализ данных кардиоинтервалграфии
4.2. Результаты инструментального обследования больных ХВГ в динамике противовирусного лечения
4.2.1. Анализ данных ЭхоКГ в динамике противовирусной терапии
4.2.2. Анализ данных СМАД в динамике противовирусного лечения
4.2.3. Анализ параметров СМЭКГ до и после
противовирусного лечения
4.2.4. Данные кардионтервалографии в динамике
противовирусной терапии
4.3. Маркеры повреждения миокарда и уровень анти.миокардиальных антител у больных хроническим гепатитом в динамике противовирусной терапии
ОБСУЖДЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ,
БИБЛИОГРАФИЯ


Поражение ССС может наблюдаться при любой этиологии генерализованного инфекционного процесса и влияет на тяжесть течения и исход болезни. Накапливается все больше доказательств связи вирусов с возможным развитием миокардита и дилатационной кардиомиопатии. Патогенез вирусного поражения миокарда до сих пор окончательно не ясен. На модели приматов показана возможность вирусной репликации в иммунокомпетентных клетках i, но не в кардио
миоцитах. Чаше всего поражения ССС при вирусных инфекциях носят инфекционноаллергический характер и локализуются в межуточной ткани, реже отмечается прямое поражение вирусами различных структур сердца, в частности клеток миокарда и эндокарда, а также эндотелия кровеносных сосудов. Указанные структурные изменения сопровождаются достаточно отчетливыми клиническими проявлениями сердечнососудистой недостаточности , 4,1. На деятельность сердца и тонус сосудов могут оказывать повреждающее действие и ряд метаболитов инфекционного процесса, например, цитокины, патологический оксид азота, гистамин, серотонин, брадикинины, эйкозаноиды простагландины, тромбоксан. Действие этих биологически активных веществ реализуется через нарушение микроциркуляции, развитие ДВСсиидрома, внутриклеточного ацидоза, активацию перекисного окисления липидов. Помимо энтеровирусов Коксаки ВЗ, В4. Л. , парвовирус В. В и С. ССС , 3. При ВИЧинфекции поражение ССС характерно примерно для половины больных 7. Эпидемиология сердечнососудистых осложнений, ассоциированных с ВИЧ, включает кардиомиопатию.