Хронический холецистит: клинико-патогенетические и диагностические аспекты

• Автор: Коньков, Александр Викторович
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Волгоград
• Количество страниц: 278 с. : 22 ил.

ГЛАВА 1. ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ ИТОГИ И ПЕРСПЕКТИВЫ ИЗУЧЕНИЯ ОБЗОР ЛИТЕРА ТУРЫ. Современные взгляды на литогенез. Общие и частные вопросы метаболизма соединительной ткани при хроническом холецистите. Состояние различных звеньев системы гемостаза и реологические свойства крови при хроническом холецистите. Роль эндотелина1 в регуляции системы гемостаза. Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Исследование литогениых свойств желчи. Определение содержания желчных кислот и холестерина в желчи. Методы исследования системы гемостаза. Определение антиагрегационной активности стенки сосудов. Исследование коагуляционного гемостаза
2. Исследование антикоагулянтной аюивности плазмы и антикоауляггной способности степки сосудов. Определение реологических свойств крови. Определение индекса агрегации эритроцитов. Определение индекса деформируемости эритроцитов. Определение степени доставки кислорода тканям. Иммуногистохимический метод. ГЛАВА 3. Морфофункциональные особенности эпителиоцитов желудка, содержащих эндотелии1 и иммунопозитивных к Юситазс, при дискинезии желчевыводящих путей.


Не вызывает сомнений тот факт, что повреждение желчного пузыря связано с влиянием многочисленных патогенных факторов от инфекционных и аллергических до обменных и диерегуляторных Шапошников , . У каждого конкретною больного могут преобладать те или иные факторы а1рессии, но общебиологические механизмы воспаления, проявляющиеся у больного холециститом, носят доминирующий характер. Доказано, что облигатным признаком хронического холецистита является пролонгированный воспалительный процесс в желчном пузыре, проявляющийся утолщением и уплотнением его стенки, многочисленными лимфоидными и базофильными инфильтратами, окруженными соединительной тканью Галкин В. А., . Исходом любого хронического воспаления
является склероз. Одним из механизмов склерозирования желчного пузыря, с точки зрения морфогенеза, можно выделить усиленный биосинтез коллагена и внеклеточный фибриллогенез без выраженной пролиферации фибробластов, которые, изменяя соотношение клеток и волокон, ведут к превращению рыхлой соединительной ткани органов в фиброзную. Шапошников , . Основное значение в развитии тканевого повреждения при воспалении шрают фагоцитирующие клетки нейтрофильные лейкоциты, макрофаги и высвобождение ими различных деструктурирующих агентов Локшина Л. А. и соавт. Веремеенко К. Н. с соавт. Эластаза относится к нейтральным протеиназам. Она впервые была выделена из ткани поджелудочной железы, а впоследствии обнаружена в желудке, нейтрофилах, макрофагах и тромбоцитах Пауков , Кауфман О. Я., , i , . О.Я.