Состояние некоторых иммунных и эндокринных показателей у больных ревматоидным артритом и возможность коррекции выявленных нарушений

• Автор: Улубиева, Елена Арсеновна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Владикавказ
• Количество страниц: 129 с. : 5 ил.

1.1. Современные представления о патогенезе ревматоидного артрита

1.2. Участие цитокинов ИЛ1, ИЛ2 в развитии и течении

ревматоидного артрита.

1.3. Участие гормонов в развитии и течении ревматоидного артрита

1.4. Статины в комплексном лечении ревматоидного артрита

ГЛАВА И. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

.1. Общая клиническая характеристика больных

.2. Методы исследования.

ГЛАВА 1. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

III. 1. Содержание интерлейкина1 в сыворотке крови больных

ревматоидным артритом.

1.2. Содержание интерлей кина2 в сыворотке крови больных
ревматоидным артритом.
1.3. Содержание пролактина в сыворотке крови больных
ревматоидным артритом.
1.4. Содержание соматотропного гормона в сыворотке крови у больных ревматоидным артритом
1.5. Содержание кортизола в сыворотке крови больных ревматоидным артритом.
1.6. Изучение корреляционной взаимосвязи между уровнями ИЛ1, ИЛ2, пролактином, соматотропным гормоном, кортизолом в сыворотке крови больных ревматоидным артритом
1.7. Симвастатин в комплексном лечении больных ревматоидным артритом.
ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


КСФ вызывать дегрануляцию нейтрофилов с
резким повышением процессов перекисного окисления липидов и стимуляцию ангиогенеза 1 . Ангиогенез приводит к усилению проникновения воспалительных клеток в ткани сустава и обеспечивает поступление питательных веществ, необходимых для нормального функционирования пролиферирующих клеток 1. Большую роль в патогенезе РА играют тучные клетки, выделяющие гистамин, ИЛ4, ИЛ6, стимулирующие Т и В лимфоциты, а гепарин, синтезируемый тучными клетками, активизирует макрофаги 2 6. Через ФНОу и ИЛ1 осуществляется контакт тучных клеток с синовиоцитами, пролиферация которых сопровождается синтезом простагландинов ПГЕ2. Вместе с этим происходит активация ферментативных систем, разрушающих хрящ 8 6. Важная роль отводится нейтрофилам, увеличение которых в синовиальной жидкости связывают с гиперпродукцией хемоаттрантантов лейкотриены, фактор активации тромбоцитов ФАТ 2. Дегрануляция нейтрофилов приводит к высвобождению протеаз, реактивных форм , продуктов метаболизма арахидоновой кислоты, обладающих воспалительной и деструктивной активностью. Активация системы комплемента в синовиальной жидкости коррелирует с высвобождением лизосомальных ферментов 0 2 . Хотя многие механизмы развития РА остаются неизвестными, очевидно, что оба аутоиммунных механизма клеточный и гуморальный оказываются вовлеченными в патологический процесс 6 3 9. Об участии Влимфоцитов в аутоиммунных механизмах РА свидетельствует присутствие в сыворотке больных различных антител, направленных к собственным антигенам 4.