Особенности клинического течения и патогенетической терапии микроангиопатических осложнений сахарного диабета 2 типа при артериальной гипертонии

• Автор: Журавлева, Светлана Ивановна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 118 с. : 13 ил.

1.1 Основные механизмы патогенеза микроангиопатий.
1.2 Диабетическая ретинопатия.
1.3 Диабетическая нефропатия
1.4 Диабетическая нейропатия
1.5 Лечение.
ГЛАВА 2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ХАРАКТЕРИСТИКА
ОБСЛЕДОВАННЫХ ПАЦИЕНТОВ.
2.1 Характеристика обследованных больных
2.2. Методы исследования
2.3 Методика проведения исследования
2.4.Статистическая обработка данных.
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
ГЛАВА 4.ОБСУЖДЕНИЕ
Выводы.
Практические рекомендации
Список литературы


Кроме того, сорбитол снижает образование диацилглицерина облигатного модулятора активности протеинкиназы С, поэтому в условиях гипергликемии
активируются все процессы, контролируемые протеинкиназой С повышается проницаемость сосудистой стенки, увеличивается синтез вещества базальной мембраны БМ сосудов и образование тканевых факторов роста, ускоряется склерозирование, растет активность процессов перекисного окисления липидов, обладающих цитотоксическим действием , , 4. Гипергликемия сопряжена с нарушением обмена липидов 5,,,,0,8, при этом дислипидемия при СД приводит к отложению липидов 1,4 в почечной ткани, сетчатой оболочке глаз , и ускоряет процессы атерогенеза . Установлено, что при СД2 повышается уровень триглицеридов ТГ, холестерина ХС, неэстерифицированных жирных кислот НЭЖК, липопротеинов низкой плотности ЛПНГ1 и липоиротеинов очень низкой плотности ЛПОНП, а также снижается уровень липопротеидов высокой плотности ЛПВП. Снижение последних обусловлено нарушением механизмов переноса свободного ХС от ЛПОНП, который затем эстерифицируется под влиянием лецитинхолестеринацилтрансферазы ЛХАТ. В тканях развивается энергетическое голодание, нарушается гликолиз, угнетается гликогеногенез, усиливается гликогенолиз, липолиз, возрастает использование свободных жирных кислот СЖК в качестве источника энергии, что ведет к накоплению кетоновых тел, что сопровождается развитием гипоксиии . Усиление липолиза 6 приводит к выделению СЖК, которые еще больше увеличивают образование ЛПНП и ЛПОНП в печени 8. Поступление измененных липопротеидов в клетку приводит к увеличению ЛПНП и ЛПОНП в сосудистой стенке в прямой зависимости от концентрации этих субстанций в сыворотке. Дислипидемия отмечена в ,8 у пациентов с ДР, при этом с увеличением тяжести ретинопатии достоверно повышаются уровни ХС, ТГ и ЛПНП , . В реализации дислипидемических нарушений большая роль отводится окислительному стрессу, т.