Пылевые болезни легких у электросварщиков Тюменского промышленного региона (клинико-функциональная характеристика, особенности цитокинового профиля)

• Автор: Семенова, Кристина Андреевна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Тюмень
• Количество страниц: 163 с. : 14 ил.

1.1. Современные представления о патогенетических механизмах формирования патологии бронхолегочной системы пылевой этиологии.

1.2. Состояние иммунной системы при пылевых болезнях легких

1.2.1. Изменение клеточных и гуморальных звеньев иммунной системы у больных пылевыми болезнями легких.

1.2.2. Изменения цитокинового профиля у больных пылевыми болезнями

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1.Санитарногигиеническая характеристика условий труда электросварщиков.

2.2 . Общая характеристика групп обследованных.

2.3 . Методы исследования

ГЛАВА 3. КЛИНИКОФУТ1К ЦИОНАЛЬ НАЛ ХАРАКТЕРИСТИКА ПЫЛЕВЫХ БОЛЕЗНЕЙ ЛЕГКИХ У ЭЛЕКТРОСВАРЩИКОВ ТЮМЕНСКОГО ПРОМЫШЛЕННОГО РЕГИОНА.
3.1. Распространенность нозологических форм пылевых болезней легких в Тюменской области.

3.2. Особенности клинического течения пылевых болезней легких у электросварщиков

3.3. Состояние здоровья электросварщиков, не имеющих профессиональное
заболевание органов дыхания.
ГЛАВА 4. ПОКАЗАТЕЛИ ЦИТОКИНОВОГО ПРОФИЛЯ У ЭЛЕКТРОСВАРЩИКОВ ТЮМЕНСКОГО ПРОМЫШЛЕННОГО
РЕГИОНА
4.1. Уровень продукции цитокинов интерлейкина4 и интерферонау у больных пылевыми болезнями легких.2
4.2. Уровень антител к ДНК у больных пылевыми болезнями легких.
4.3. Уровень интерферонау, интерлейкина4 и антител к ДНК у электросварщиков с различным стажем работы в контакте со сварочным
4.4. Показателей цитокинового профиля больных пылевыми болезнями
легких в сравнении с электросварщиками контактной группы
ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Хорошо известно об образовании в легких специфического аутоантигена при вдыхании бириллийсодержащих пылевых частиц Ковалев И. Е., Полевая О. Ю В этом случае с состав аутоантигена входит растворимый ион бериллия, который, как гаптен, изменяет антигенную структуру белковой молекулы. Способность фиброгенной пыли вызывать образование аутоантигенов обусловлена не только этим механизмом. Протекающие в легких под влиянием фиброгенной пыли радикальные процессы, не сбалансированные системой антирадикал ьной защиты, обуславливают окисление как низкомолекулярных веществ, гак и макромалекул белков, нуклеиновых кислот, липопрогепдов. При взаимодействии с белками активированных низкомалекулярных эндогенных соединений возможно образование конъюгированного антигена, вызывающего последующий аутоиммунный ответ организма. По мнению профпатолога Величковского Б. Т. , наиболее вероятна теория возникновения аутоантигенов в результате окисления активными формами кислорода и азота непосредственно самих эндогенных макромалекул, что усиливает их ферментативное переваривание. Это ведет к исчезновению некоторых нормальных антигенных детерминант. Однако у части окисленных эндогенных макромалекул изменяются их антигенные свойства, что ведет к возникновению новых, патологических детерминант ткани. Такие окисленные макромолекулы становятся аутоантигенами и вызывают развитие аутоиммунного ответа, что также наблюдается при развитии экспериментального силикоза Алексеева О. Г Первично возникает общий аутоантиген, еще до развития фиброза легких.