Клинико-диагностическое значение дефицита цинка у больных циррозами печени с печеночной энцефалопатией

• Автор: Шапошникова, Наталья Александровна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 101 с. : 23 ил.

1.1 Печеночная энцефалопатия. Классификация. Клиника

1.2 Физиологическое значение цинка и его роль в возникновении печеночной энцефалопатии.

1.3 Лечение печеночной энцефалопатии Глава

Материалы и методы

Глава

Результаты исследования и их обсуждение

3.1. Уровень цинка у больных с циррозами печени, осложненными печеночной энцефалопатией
3.2. Влияние стандартной терапии цирроза печени на изменение уровня цинка и проявление печеночной энцефалопатии

3.3. Клиническое значение коррекции гипоцинкемии

у больных с печеночной энцефалопатией.

Глава
Обсуждение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы


Согласно этой теории, вследствие хронического заболевания печени ХЗП, сопровождающегося ПН и портосистемным шунтированием, образуются эндогенные нейротоксины, развивается аминокислотный дисбаланс, что приводит через ряд опосредованных механизмов к отеку и функциональным нарушениям астроглии. Повреждение астроглии характеризуется повышением проницаемости гематоэн цефалического барьера ГЭБ, изменением функционирования ключевых белковастроцитов, изменением активности ионных каналов и нейротрансмиссии, нарушением церебрального энергетического обменах 9. Ведущее место среди эндогенных нейротоксинов принадлежит аммиаку 1 4. Источниками азота являются пищевой белок и азотистые соединения. Через ряд биохимических реакций белок распадается до аминокислот. Аммиак синтезируется в желудочнокишечном тракте в результате микробного распада. При дезаминировании глутамина основные реакции дезаминирования происходят в печени и других аминокислот образуется около всего аммиака 1. Кроме того, как показали исследования, другими источниками аммиака служат почки и микрофлора желудочнокишечного тракта ЖКТ, разлагающая белок и мочевину . Незначительное количество аммиака может образовываться при распаде глутамина в тонкой кишке и мышцах при физической нагрузке. В тканях и жидкостях аммиак находится в виде иона аммония ЫН, в равновесии с небольшой концентрацией неионизированного аммиака МТ3. Содержание аммиакав организме человека невелико. Его концентрация в крови составляет мкмольл. В состоянии покоя, в венозной крови она несколько ниже, чем в артериальной, за счет связывания аммиака в мышцах. У больных циррозом эта разница становится более существенной.