Клинико-иммунологические особенности течения хронической обструктивной болезни легких у больных с сахарным диабетом

• Автор: Филатова, Гульнара Ахмятовна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 148 с. : 8 ил.

1.1 Особенности течения ХОБЛ на фоне сахарного диабета

1.2 Состояние иммунной системы при ХОБЛ и сочетанной патологии

1.3 Иммунокоррекция ХОБЛ на фоне СД 1 и 2 типов.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Общая характеристика обследованных групп

2.2 Клиникоинстументальные методы обследования.

2.3 Биохимические методы исследования.

2.4 Иммунологические методы исследования

2.5 Методы статистической обработки.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

3.1 Клиникоиммунологическая характеристика обследованных групп

3.1.1 Клиникоиммунологическая характеристика пациентов с ХОБЛ без диабета.
3.1.2. Клиникоиммунологическая характеристика пациентов с ХОБЛ на
фоне СД 1 типа
3.1.3 Клиникоиммунологическая характеристика пациентов с ХОБЛ на фоне
СД 2 типа.
3.2. Сравнительная характеристика клиникоиммунологических показателей
у больных с ХОБЛ на фоне диабета и с ХОБЛ без диабета.
ГЛАВА 4. ПРИМЕНЕНИЕ ПРЕПАРАТА ПОЛИОКСИДОНИЙ В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ ХОБЛ У БОЛЬНЫХ СД 1 И 2 ТИПОВ
4.1 Динамика клиникоиммунологических показателей у обследованных лиц в процессе лечения
4.1.1 Динамика клиникоиммунологических показателей у пациентов с ХОБЛ на фоне СД 1 типа в процессе лечения.
4.1.2 Динамика клиникоиммунологических показателей у пациентов с ХОБЛ на фоне СД 2 типа в процессе лечения.
ГЛАВА 5. ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ7
которых находится в прямой зависимости от длительности и тяжести заболевания, степени респираторных расстройств и компенсации диабета, активности воспалительного процесса.
Именно дефектам в иммунной системе при СД многие авторы отводят важную роль в возникновении ХОБЛ ,. Многочисленные изменения в иммунном статусе у больных с сочетанной патологией имеют, по мнению исследователей, различную степень выраженности от
незначительной и выявляющейся лишь при дополнительной нагрузке на иммунную систему инфекция, до выраженной с клиническими признаками иммунодефицита в период болезни ,,,7.
При изучении клеточного звена иммунитета было выявлено, что Т и Влимфоциты как основные компоненты иммунного ответа организма, претерпевают качественные и количественные изменения. Ряд авторов, при изучении клеточного звена иммунитета у пациентов с СД, не обнаружили отклонений от норм, в других работах выявлена недостаточность Тклеточиого звена иммунитета ,7. Например, изучение пролиферативного состояния лимфоцитов в реакции бласттрансформации позволило выявить угнетение функции лимфоцитов в период декомпенсации диабета. Потемкин В.В. и соавторы показали, что при гликемии более 8,3 ммоль снижается содержание Тлимфоцитов в крови, при уровне глюкозы более ,4 ммольл обнаружено снижение Тактивных лимфоцитов, а при гликемии ,1 ммольл наблюдается уменьшение количества Влимфоцитов и снижение их функциональной активности .
Что касается содержания и соотношения субпопуляций лимфоцитов, то такие исследования, в основном, проводились при СД 1 типа, учитывая аутоиммунный характер поражения Р клеток поджелудочной железы, и, главным образом, в дебюте заболевания. Подобная информация в более отдаленные сроки после манифестации СД 1 типа, то есть в процессе развития заболевания, очень ограничена. При этом эти данные получены у
различных пациентов, объединенных в одну группу, только на основании одинаковой длительности заболевания.
У указанных пациентов, как правило, отмечается снижение относительного и абсолютного количества СИЗклеток, причем у пациентов с полным отсутствием остаточной секреции клеток поджелудочной железы, оно более низкое, что возможно связано с прекращением образования этими клетками не только инсулина, но и пептидов, в частности амелина, которые секретируются клетками и обладают синергичным с инсулином действием на уровень глюкозы в крови ,,0,1.
Литература


В. и соавторы показали, что при гликемии более 8,3 ммоль снижается содержание Тлимфоцитов в крови, при уровне глюкозы более ,4 ммольл обнаружено снижение Тактивных лимфоцитов, а при гликемии ,1 ммольл наблюдается уменьшение количества Влимфоцитов и снижение их функциональной активности . Что касается содержания и соотношения субпопуляций лимфоцитов, то такие исследования, в основном, проводились при СД 1 типа, учитывая аутоиммунный характер поражения Р клеток поджелудочной железы, и, главным образом, в дебюте заболевания. Подобная информация в более отдаленные сроки после манифестации СД 1 типа, то есть в процессе развития заболевания, очень ограничена. При этом эти данные получены у
различных пациентов, объединенных в одну группу, только на основании одинаковой длительности заболевания. У указанных пациентов, как правило, отмечается снижение относительного и абсолютного количества СИЗклеток, причем у пациентов с полным отсутствием остаточной секреции клеток поджелудочной железы, оно более низкое, что возможно связано с прекращением образования этими клетками не только инсулина, но и пептидов, в частности амелина, которые секретируются клетками и обладают синергичным с инсулином действием на уровень глюкозы в крови ,,0,1. Ил2, ИФНу и ФНОа, которые оказывают преимущественно деструктивное действие на клетки, в то время как 2, секретирующие ИЛ4, ИЛ6 и ИЛ, наоборот, обладают защитным противодиабетическим влиянием 1,0,9,5,9,5. Следовательно, определение только общего содержания Склеток хотя и крайне необходимо, но уже недостаточно для более точной информации о состоянии Тхелперного звена иммунитета. В настоящее время начато интенсивное изучение физиологической роли и 2 клеток в организме, в частности, в механизме возникновения СД 1 типа 1.