Особенности состояния сердечно-сосудистой системы у больных хроническим гепатитом в зависимости от стадии заболевания и степени портальной гипертензии

• Автор: Мехтиева, Ольга Александровна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 246 с.

ГЛАВА 1. Современные представления о механизмах развития нарушений ритма и функции проводимости сердца у больных хроническим гепатитом в зависимости от стадии заболевания и степени портальной гипертензии
1. ГЛАВА 2. ГЛАВА 3. СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЕПАТИТОМ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТАДИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ И СТЕПЕНИ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
тации или раскрытия множественных периферических анастомозов в печени, почках, легких 5, 4, 5, 7. Этому так же способствует накопление простагландинов А, в, Е, глюкагона, которые в норме разрушаются в гепатоцитах, увеличение количества гистамина, серотонина, кининов, аденина, поступающих в кровь из поврежденных печеночных клеток и участков воспаления паренхимы , 2, 2, 9. Таким образом, нарушение обезвреживающей функции печени приводит к повышению в крови вазоактивных веществ, обуславливающих снижение ОПС, в том числе и в почечных сосудах. В результате этого, развивается вторичный гиперальдостеронизм, увеличивается уровень антидиуретического гормона и, в конечном счете, ОЦК 1, 7, 2.

По некоторым данным, значительной гипер

трофии при ХГ не возникает, вследствие дефицита энергетического и пластического материала . Таким образом, гиперкинетический тип кровообращения уже на ранних этапах обуславливает функциональную перегрузку миокарда с возникновением начальной доклинической стадии СН. Заслуживают внимания данные исследований ряда авторов, свидетельствующие о том, что гемодинамические нарушения появляются уже на ранних стадиях ХГ, на фоне существующей гемодинамической неоднородности, конституционально и генетически обусловленной. При этом, наиболее неблагоприятна в прогностическом отношении группа с гипокинетическим типом центральной и внутрипеченочной гемодинамики, когда отмечается снижение ОЦК 8, 2, 0, 7. Этот факт подтверждается в работе Берестень Н. Ф., г. В частности, признаки ПГ при ЦСХГ наиболее выражены у больных с гипокинетическим типом центрального кровотока, при котором отмечается высокий риск развития кровотечений из портосистемных вариксов 1, 9. Важно отметить, что ПГ является следствием не только необратимых органических изменений в печени сдавление и деструкция синусоидов, портопеченочные шунты, разрастание соединительной ткани в центролобулярных зонах долек, но и результатом включения функционального механизма 6, 4, 7, 6, 9. Функциональный механизм ПГ определяется тонусом печеночных сосудов и регуляцией кровотока в ткани печени при помощи вазоактивных субстанций сосудосуживающих катехоламины, соматостатин, тромбоксан, эндотелии, лейкотриены сосудорасширяющих глюкагон, оксид азота, предсердный натрийуретрический гормон, простагландины Е2,, VI 5, 6, 1, 9, 8, 8, 4, 5.