Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО
Мехтиева, Ольга Александровна
14.00.05
Кандидатская
2002
Санкт-Петербург
246 с.
Стоимость:
499 руб.
ГЛАВА 1. Современные представления о механизмах развития нарушений ритма и функции проводимости сердца у больных хроническим гепатитом в зависимости от стадии заболевания и степени портальной гипертензии
1. ГЛАВА 2. ГЛАВА 3. СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЕПАТИТОМ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТАДИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ И СТЕПЕНИ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
тации или раскрытия множественных периферических анастомозов в печени, почках, легких 5, 4, 5, 7. Этому так же способствует накопление простагландинов А, в, Е, глюкагона, которые в норме разрушаются в гепатоцитах, увеличение количества гистамина, серотонина, кининов, аденина, поступающих в кровь из поврежденных печеночных клеток и участков воспаления паренхимы , 2, 2, 9. Таким образом, нарушение обезвреживающей функции печени приводит к повышению в крови вазоактивных веществ, обуславливающих снижение ОПС, в том числе и в почечных сосудах. В результате этого, развивается вторичный гиперальдостеронизм, увеличивается уровень антидиуретического гормона и, в конечном счете, ОЦК 1, 7, 2.
По некоторым данным, значительной гипер
трофии при ХГ не возникает, вследствие дефицита энергетического и пластического материала . Таким образом, гиперкинетический тип кровообращения уже на ранних этапах обуславливает функциональную перегрузку миокарда с возникновением начальной доклинической стадии СН. Заслуживают внимания данные исследований ряда авторов, свидетельствующие о том, что гемодинамические нарушения появляются уже на ранних стадиях ХГ, на фоне существующей гемодинамической неоднородности, конституционально и генетически обусловленной. При этом, наиболее неблагоприятна в прогностическом отношении группа с гипокинетическим типом центральной и внутрипеченочной гемодинамики, когда отмечается снижение ОЦК 8, 2, 0, 7. Этот факт подтверждается в работе Берестень Н. Ф., г. В частности, признаки ПГ при ЦСХГ наиболее выражены у больных с гипокинетическим типом центрального кровотока, при котором отмечается высокий риск развития кровотечений из портосистемных вариксов 1, 9. Важно отметить, что ПГ является следствием не только необратимых органических изменений в печени сдавление и деструкция синусоидов, портопеченочные шунты, разрастание соединительной ткани в центролобулярных зонах долек, но и результатом включения функционального механизма 6, 4, 7, 6, 9. Функциональный механизм ПГ определяется тонусом печеночных сосудов и регуляцией кровотока в ткани печени при помощи вазоактивных субстанций сосудосуживающих катехоламины, соматостатин, тромбоксан, эндотелии, лейкотриены сосудорасширяющих глюкагон, оксид азота, предсердный натрийуретрический гормон, простагландины Е2,, VI 5, 6, 1, 9, 8, 8, 4, 5.
Название работы | Автор | Дата защиты |
---|---|---|
Связь полиморфизма гена аполипопротеина Е с факторами риска хронических неинфекционных заболеваний в популяциях г. Новосибирска и коренных жителей Горной Шории | Шахтшнейдер, Елена Владимировна | 2004 |
Оптимизация методов диагностики и лечения больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori (региональные особенности) | Абдулхаков, Рустам Аббасович | 2006 |
Оценка влияния радиационных и нерадиационных факторов на заболеваемость раком желудка у работников ПО "Маяк" | Жунтова, Галина Вадимовна | 2009 |