Структурно-функциональные характеристики миокарда левого желудочка и особенности вариабельности ритма сердца у больных первичным гипотиреозом с артериальной гипертензией

• Автор: Орлова, Юлия Александровна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Нижний Новгород
• Количество страниц: 0 с. : 189 ил.

ГЛАВА 1. Распространенность и этиология первичного гипотиреоза. Актуальность проблемы компенсации недостаточности тиреоидных гормонов. Заключение. ГЛАВА 2. Дизайн исследования . Клиническая характеристика включнных в исследование пациентов. Методы исследования. Статистический анализ данных. ГЛАВА 3. ГЛАВА 4. ЭХОКАРДИОГРАФИИ. ГЛАВА 6. Динамика показателей СМАД, ЭхоДКГ. ВРС. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. ВЫВОДЫ. УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ. Патогенез клинических проявлений первичного гипотиреоза определяется снижением уровня тиреоидных гормонов, влияющих на физиологические функции и метаболические процессы в организме. В результате угнетаются все виды обмена, утилизация кислорода тканями, тормозятся окислительные реакции, снижается активность различных ферментных систем, газообмен и основной обмен ,, , , 3,2. Многообразие изменений со стороны ССС при гипотиреозе обусловлено дефицитом тиреоидных гормонов, обладающих разнообразными прямыми и опосредованными эффектами на сердце и сосуды 1, 9. Рис. Эффекты тиреоидных гормонов на сердечнососудистую систему i I.


В результате снижения общего периферического сосудистого сопротивления ОПСС уменьшается эффективный объем артериального русла, что ведет к выработке ренина и активации ренинангиотензинальдостероновой системы РААС 3. Как
следствие, за счет реабсорбции натрия и воды, увеличивается объем циркулирующей крови ОЦК 8,1,7,7. Миокард по числу рецепторов к тирсоидным гормонам занимает первое место среди других тканей организма , 5, 2. Изменения, развивающиеся в сердечнососудистой системе при дисфункции щитовидной железы, являются результатом как прямого действия тиреоидных гормонов ТГ на миокард, гак и косвенного влияния, опосредованного через гемодинамические нарушения 7, 9, 5. Эффекты свободного ТЗ на клеточном уровне чрезвычайно многообразны, причем с ядерными рецепторами взаимодействует всего его количества и ядро считается основным местом его действия 1. Прямое действие ТЗ на кардиомиоциты осуществляется с помощью экстрануклеарных и нуклеарных механизмов 6, 9,7. Первый регулирует транспорт аминокислот, глюкозы, катионов через плазматическую мембрану клетки 3, 4, 5. Быстрое мембранное действие ТЗ реализуется благодаря кальцию, который выступает в роли вторичного мессенджера 0, 6, 2. Второй механизм заключается в связывании ТЗ со специфическими рецепторами ядра кардиомиоцита 3, 1. ТЗ способствует транскрипции генома тяжелых цепей миозина с перераспределением его изоформ аир изомеров в сторону увеличения содержания первого и снижения последнего 0. Это способствует, с одной стороны, повышению синтеза контрактильных протеинов, с другой увеличению скорости сокращения, т. АТФазной активностью 0, 1, 9,3, 5, 3, 5.