Характеристика начальных изменений органа зрения у больных с метаболическим синдромом. Возможность коррекции

• Автор: Починок, Елена Михайловна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Количество страниц: 135 с.

1.1. Патогенетические аспекты формирования метаболического синдрома
и их значение для возникновения патологии органа зрения
1.2. Современные аспекты патогенеза, профилактики и лечения диабетической ретинопатии
1.3. Современные представления о функциональном состоянии сетчатки на различных стадиях развития ретинопатии
при сахарном диабете 2 типа
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Контингент обследованных
2.2. Клиническая характеристика обследованных больных
2.3. Специальные методы исследования.
2.4. Методы статистического анализа
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
И ОБСУЖДЕНИЕ
3.1. Офтальмологический статус у больных
с метаболическим синдромом.
3.2. Характеристика топографии цветовой и пространственной контрастной чувствительности макулярной зоны сетчатки
у больных с метаболическим синдромом. Анализ результатов психофизических методов исследования.
ГЛАВА 4. КОНТРОЛЬ АПТИГИПЕРТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ
С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ЭПРОСАРТАНА И МОКСОНИДИНА У БОЛЬНЫХ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ С ПРИМЕНЕНИЕМ ПСИХОФИЗИЧЕСКИХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Гипергпикемия особенно опасна для инсулиннезависимых клеток в частности, для сосудистого эндотелия и перицитов, для транспорта глюкозы в которые не требуется присутствия инсулина Нестеров А. П. Шестакова М. В. с соавт. Повышенная концентрация глюкозы в клетках в присутствии фермента альдозоредукгазы обусловливает развитие ее метаболизма по полиоловому пути с образованием фруктозы и сорбитола, которые откладываются в клет ках сосудистого эндотелия. Это приводит к повышению осмотического дав ления, отеку эндотелия, нарушению липидного состава клеточных мембран что сопровождается структурнофункциональными изменениями эндотелия утолщением клеточной мембраны капилляров сетчатки, уменьшением коли чества перицитов и, в конечном счете, разрывом клеточных мембран, гибе лью клеток и разрушением капилляров Балаболкин М. И. , Туру калов Р. И. и др. Вместе с гибелью эндотелиальных клеток развивается активная пролиферация других, утолшение базальной мембраны и образование микротромбов, в результате чего образуются зоны, неперфузируемые кровью, и участки расширенных капилляров и венул Аметов , Демидов Т. Ю., Нестеров А. П., . Зоны гипоксии служат источниками факторов пролиферации. Потеря перицитов способствует атонии капилляров и образованию микроаневризм Нестеров А. П., . При синдроме ИР нарушается синтез оксида азота в сосудистой стенке, являющегося мощным вазодилятатором, сдерживающим пролиферацию гладкомышечных клеток, тормозящим агрегацию моноцитов к эндотелию сосудистой стенки, снижающим иерекисное окисление липидов, то есть предохраняющим стенки сосудов от повреждения Бутрова . А. .