Оптимизация диагностики и лечения диабетической автономной нейропатии

• Автор: Подпругина, Наталья Григорьевна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 133 с. : 18 ил.

Схема терапии а. Вейна А. М., Соловьева А. Диабетическая кахексия Прогрессирующее истощение
1. Этиоиатогснсз диабетической нейропатии. Патогенез диабетической полинейропатии является многофакторным и, несмотря на основательный прогресс в исследовании, он до сих пор не изучен полностью. Многочисленные повреждающие факторы вызывают нарушение структуры периферических нервов, влекущее за собой расстройства их функции. Механизмы реакции периферической нервной системы на повреждение бывают нескольких типов валлеровское перерождение реакция на пересечение нерва, атрофия и дегенерация аксона аксонопатия, сегментарная демиелинизация мислинопатия при сохранности аксонов, первичное поражение тел нервных клеток нейронопатия . Наиболее существенным функциональным проявлением демиелинизации является блокада проводимости. Демиелинизация и ремиелинизацня могут протекать быстро и нередко в течение нескольких дней и недель заканчиваются полным восстановлением. Прогноз при этом типе благоприятен и восстановление идет быстрее.


Многочисленные повреждающие факторы вызывают нарушение структуры периферических нервов, влекущее за собой расстройства их функции. Механизмы реакции периферической нервной системы на повреждение бывают нескольких типов валлеровское перерождение реакция на пересечение нерва, атрофия и дегенерация аксона аксонопатия, сегментарная демиелинизация мислинопатия при сохранности аксонов, первичное поражение тел нервных клеток нейронопатия . Наиболее существенным функциональным проявлением демиелинизации является блокада проводимости. Демиелинизация и ремиелинизацня могут протекать быстро и нередко в течение нескольких дней и недель заканчиваются полным восстановлением. Прогноз при этом типе благоприятен и восстановление идет быстрее. У больных с диабетической нейропатией наблюдается выраженная демиелинизация блуждающего нерва. В основе аксонопатии лежат метаболические нарушения в нейронах, ведущие к дистальному распаду аксонов. Клинически это проявляется дистальной симметричной полинейропатией. Наиболее плохим восстановлением отличается нейронопатия. Если мишенью становятся клетки передних рогов, то возникает моторная нейронопатия, при сенсорной нейронопатии поражаются ганглионарные клетки задних корешков. При поражении периферических вегетативных образований патологически измененные нейроны обнаруживаются в симпатических ганглиях. Таковы основные структурные изменения при ДН, в основе которых лежат сложные патогенетические механизмы. Проведенные исследования позволили сделать вывод, что основное влияние на развитие диабетической нейропатии оказывают хроническая недостаточность инсулина и гипергликемия.