Острый ДВС-синдром: оптимизация диагностики и интенсивной терапии

• Автор: Воробьева, Надежда Александровна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Архангельск
• Количество страниц: 254 с. : 33 ил.

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ. ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ. ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ. ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Классификация и клинические проявления ДВСсиндрома. Лабораторная диагностика ДВСсиндрома. Антиагрсганты в комплексе интенсивной терапии ДВСсиндрома. ГЛАВА II ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Методы исследования. ГКБ 1 . Обсуждение результатов исследования. Результаты исследования системы гемостаза у больных с острым ДВСсиндромом. Результаты изучения некоторых генетических полиморфизмов системы гемостаза при тяжелом течении острого ДВСсиндрома. Обоснование использования фраксииарина и его дозировки в терапии острого ДВСсиндрома. Результаты исследования тромбинемии при терапии гепарином и фраксипарином при остром ДВСсиндроме. ДВСсиндроме. Патогенетическое обоснование применения дискретного плазмафереза при остром ДВСсиндроме. Лейкоциты привлекаются в зону отложения фибрина хемостатическими веществами, которые освобождают тромбоциты, образованием калликреина и продуктами деградации фибрина.


Обоснование использования фраксииарина и его дозировки в терапии острого ДВСсиндрома. Результаты исследования тромбинемии при терапии гепарином и фраксипарином при остром ДВСсиндроме. ДВСсиндроме. Патогенетическое обоснование применения дискретного плазмафереза при остром ДВСсиндроме. Лейкоциты привлекаются в зону отложения фибрина хемостатическими веществами, которые освобождают тромбоциты, образованием калликреина и продуктами деградации фибрина. Наряду с влиянием протеаз на разрушенный фибрин лейкоциты и макрофаги фагоцитируют фибрин и клеточные остатки, скопившиеся в месте повреждения 3. Итак, реакция на повреждение сосуда зависит от разнообразных процессов взаимодействия между сосудистой стенкой, циркулирующими тромбоцитами, факторами свертывания крови, их ингибиторами и фибринолитической системой 1. Следовательно, можно сделать вывод, что любое повреждение целостности или функциональных свойств сосудистой стенки является мощным стимулом для активации системы гемостаза. При этом распространенного процесса активации гемостаза с явлениями ги пер коагуляции не происходит благодаря приспособительным реакциям человеческого организма. Напротив, неограниченная активация системы гемостаза приводит к дисбалансу свертывающих и противосвертывающих механизмов в сторону развития тромбинемии, что и наблюдается у больных с синдромом ДВС 2. Развивающееся истощение механизмов свертывания крови и является одним из ведущих звеньев развития острого ДВСсиндрома 7, ,, , 1, 5. Фибринопсптиды А. В
ПДФг

О. Рис. З. Схема свертывания крови цит. Папаян Л.