Медикаментозная коррекция синдрома портальной гипертензии при хроническом активном гепатите и циррозе печени

• Автор: Аксельрод, Анна Григорьевна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 133 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ввЕдаит.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ .
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ В МЕТОДЫ
. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ. .
ГЛАВА 3 СОСТОЯНИЕ ПОРТАЛЬНОПЕЧЕНОЧНОГО КРОВОТОКА,
ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ И МИКРО ГЕМОЦИРКУЛЯЦИИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ АКТИВНЫМ ГЕПАТИТОМ
Н ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ
3.1. СОСТОЯНИЕ ПОРТАЛЬНОПЕЧЕНОЧНОГО КРОВОТОКА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ АКТИВНЫМ ГЕПАТИТОМ
И ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ
3.2. СОСТОЯНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ И У БОЛЬНЫХ
ХРОНИЧЕСКИМ АКТИВНЫМ ГЕПАТИТОМ И ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ
3.3. СОСТОЯНИЕ МИКРОГЕМОЦИРКУЛЯЦИИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ
АКТИВНЫМ ГЕПАТИТОМ И ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ.
ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ НЕКОТОРЫХ ВИДОВ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ КОНСЕРВАТИВНОЙ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОГО АКТИВНОГО ГЕПАТИТА И ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ.
ВКЛЮЧАЮЩЕЙ СРЕДСТВА МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ КОРРЕКЦИИ СИНДРОМА ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ НА КЛИПИКОФУНКЦНОНАЛЬНЫЕ
ПОКАЗАТЕЛИ, СОСТОЯНИЕ ПОГГЛЛЬНО ПЕЧЕНОЧНОГО КРОВОТОКА, ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ И СИСТЕМНОЙ
МИКРОГЕМОЦИРКУЛЯ ДНИ.
4.1. СРАВНИТЕЛЬНАЯ КЛИНИКОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ Н ЛАБОРАТОРНАЯ ОЦЕНКА ТЕРАПИЯ ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКИМ
АКТИВНЫМ ГЕПАТИТОМ И ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ.А
4.2. ВЛИЯНИЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ КОНСЕРВАТИВНОЙ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОГО АКТИВНОГО ГЕПАТИТА И ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ,
ВКЛЮЧАЮЩЕЙ СРЕДСТВА МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ КОРРЕКЦИИ СИНДРОМА ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ,
НА СОСТОЯНИЕ ПОРТАЛЬНОПЕЧЕНОЧНОГО КРОВОТОКА
4.3. ВЛИЯНИЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ КОНСЕРВАТИВНОЙ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОГО АКТИВНОГО ГЕПАТИТА И ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ,
ВКЛЮЧАЮЩЕЙ СРЕДСТВА МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ КОРРЕКЦИИ СИНДРОМА ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
НА СОСТОЯНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ
4.4. ВЛИЯНИЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ КОНСЕРВАТИВНОЙ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОГО АКТИВНОГО ГЕПАТИТА И ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ,
ВКЛЮЧАЮЩЕЙ СРЕДСТВА МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ КОРРЕКЦИИ СИНДРОМА ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
ПА СОСТОЯНИЕ МИКРОГЕМОЦИРКУЛЯЦИИ
ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ


Ложные дольки имеют свою синусоидальную сеть, которая во много раз больше и лишена сфинктерных механизмов, регулирующих приток крови. Сосудистые сплетения соседних долек анастомозируют между собой. На первом этапе образования артериовенозных шунтов сброс артериальной крови в центральную вену беспрепятственный, образуются внутрисинусоидальные шунты. На втором этапе возникает внутрипеченочный тип шунтирования. На третьем этапе анастомозы между воротной веной и системой нижней полой вены локализуются вне печени, минуя активную паренхиму печени, что значительно ухудшает метаболизм печеночных клеток ,,. Нарушение процессов гемоциркуляции в печени выявляется уже на самых ранних стадиях ее поражения . Так у больных с хроническим гепатитом воспалительные инфильтраты располагаются вокруг портальных трактов и сдавливают терминальные портальные венулы и артериолы. С другой стороны на фоне холестаза также может наблюдаться. Кроме того, к повышению сопротивления кровотока в синусоидах могут приводить дистрофические изменения, воспалительный отек гепатоцитов, набухание их цитоплазмы. Некрозы в паренхиме печени с последующим коллапсом стромы способствуют сближению портальных трактов с центральной веной и шунтированию печеночного кровотока в обход синусоидов ,. Образование множественных артериовенозных анастомозов приводит к значительному снижению интенсивности печеночного кровотока, а формирующиеся в паренхиме фиброзные септы и узлырегенераты способствуют дальнейшему сдавлению и деформации печеночных сосудов ,,.