Клинические и лабораторно-инструментальные особенности сочетанного течения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и стабильной стенокардии напряжения

• Автор: Пикулев, Дмитрий Владиславович
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Нижний Новгород
• Количество страниц: 132 с. : 6 ил.

1.1. Патогенез гастроэзофагеальной рсфлюксной болезни.
1.2. Болевой синдром в грудной клетке как проявление гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.
1.3. Влияние заболеваний пищевода на деятельность сердечнососудистой системы
1.4. Сочетание гастроэзофагеальной рефлюксной болезни
и ишемической болезни сердца
Глава II. Материалы и методы обследования.
2.1. Общая характеристика обследованных больных.
2.2. Методы обследования
2.2.1. Общеклинические методы обследования
2.2.2. Инструментальные методы обследования.
2.2.3. Лабораторные методы обследования.
Глава III. Собственные наблюдения.
3.1. Особенности клинической картины у больных изолированной и сочетанной стенокардией
3.1.1. Болевой синдром в грудной клетке.
3.1.2. Диспепсический синдром.
3.1.3. Проявления синдрома недифференцированной дисплазии соединительной ткани у больных стенокардией.
3.2. Результаты лабораторного и инструментального обследования больных с сочетанием стенокардии и ГЭРБ
3.2.1. Эндоскопическое обследование.
3.2.2. Электрокардиографическое исследование
3.2.3. Показатели часовой внутрипищеводной рНметрии.
3.2.4. Показатели электролитного и биохимического состава крови и слюны у больных стенокардией и ГЭРБ.
3.3. Пробное лечение ингибитором протонной помпы
больных стенокардией в сочетании с ГЭРБ.
Глава IV. Обсуждение результатов исследования заключение
Выводы
Практические рекомендации.
Библиографический список использованной литературы
Приложение
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ


Поэтому, как и при других нарушениях эзофагеальной моторики, определенное значение в возникновении недостаточности НПС придается психогенным влияниям и вегетососудистым расстройствам 4,,. Рассмотрим подробно и другие механизмы развития ГЭРБ. Повреждающее действие ионов водорода, протеаз пепсина или трипсина, желчных кислот реализуется при длительной их задержке в полости пищевода , 9,2. Следовательно, ослабление пищеводного клиренса, то есть скорости исчезновения раздражителя из полости пищевода является еще одним, не менее важным механизмом патогенеза ГЭРБ. Пищеводный клиренс осуществляется эзофагеальной перистальтикой, ощелачивающими компонентами слюны и пищеводной слизи, где основное значение придается перистальтике. Ее угнетение, как и снижение тонуса грудного отдела пищевода, также может происходить вследствие поражения стимуляторной системы иннервации пищевода 1. Не менее важную роль в очищении пищевода играет проглоченная слюна. В е состав входят бикарбонаты и слизь, ингибиторы протеаз, включая ингибиторы пепсина. Хотя буферная способность слюны весьма умеренна, проведенные исследования показали, что при попадании маленького кислотного болюса в дистальный отдел пищевода каждый глоток слюны вызывает сдвиг пищеводного в сторону нейтральных значений 2. У здоровых добровольцев в ответ на раздражение пищевода ответно повышается секреция слюны, а у больных с РЭ функция пищеводнослюнных рефлекторных путей существенно нарушена 9. Резистентность слизистой оболочки пищевода определяется несколькими уровнями защиты .