Клиническая оценка антиоксидантного эффекта церлоплазмина в лечении больных с поздними осложнениями сахарного диабета 2 типа

• Автор: Снегирева, Людмила Сергеевна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Брянск
• Количество страниц: 169 с. : 17 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение. Глава 1. Обзор литературы. Роль оксидативного стресса в патогенезе осложнений сахарного диабета. Опыт применения антиоксидантов в лечении осложнений сахарного диабета. Возможности использования церулоплазмина в комплексной терапии больных сахарным диабетом. Клиническая эффективность препарата Церулоплазмин при различной патологии. Обоснование клинического применения церулоплазмина при сахарном диабете 2 типа. Заключение. Глава 2. Клиническая характеристика обследованных больных сахарным диабетом типа 2. Глава 3. Влияние терапии церулоплазмином на показатели окислительного стресса у больных сахарным диабетом типа 2. Состояние системы перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у больных сахарным диабегом типа 2. Динамика показателей оксидативного стресса на фоне применения препарата Церулоплазмин. Обсуждение полученных результатов. Глава 4. Влияние церулоплазмина на метаболические показатели пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Динамика показателей углеводного обмена у больных сахарным диабетом типа 2 на фоне лечения церулоплазмином.

Н2 СГ0СГ Н 4

Гипохлорит, который можно также считать активной формой хлора, в 0 раз более токсичен, чем или Н2О2. БН группы плазматической мембраны 6, разрушать клеточные белки 3, снижать адгезивные свойства некоторых компонентов экстрацеллюлярного матрикса 1. Кроме тою, его воздействие ведет к повышению проницаемости эндотелия вследствие мобилизации клеточных 2 молекул 8. До сих пор не обнаружено специфических ферментов, нейтрализующих гипохлорит, но он может быть удален из организма благодаря связыванию с альбумином и аскорбиновой кислотой 4. Снизить продукцию гипохлорита способен церулоплазмин, т. По аналогии с активными формами кислорода, существуют и активные формы азота. К их числу относится оксид азота 0 и пероксинитрит. С одной стороны, оксид азота, называемый также эндотелиальным фактором релаксации, считается основным эндогенным вазодилататором 4, тормозит адгезию тромбоцитов и лейкоцитов к эндотелию, обладает антимикробными свойствами, уменьшает выраженность воспалительной реакции 4. С другой стороны, сообщалось о ею способности повреждать структуру ДНК, угнетать синтез белка в клетках, высказано также предположение об участии 0 в канцерогенезе . Кроме того, путем быстрого взаимодействия с 0 дает начало другой, гораздо более реактивной и токсичной форме азота пероксинитриту реакция 5 8, 9. Пероксинитрит имеет относительно большое время жизни и легко проникает через мембраны, он окисляет митохондриальные мембранные липиды 2, повышает проницаемость микрососудов и усиливает формирование отека 9.