Клинико-функциональная характеристика гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у больных пожилого возраста

• Автор: Аванян, Нина Левоновна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 169 с. : 5 ил.

Эпидемиология гастроэзофагеальной рефлкже ной болезни

1. Одним из факторов, отягощающих течение ГЭРБ, является ГПОД 1, 6, 4, 8. Последние обнаруживаются примерно у больных с желудочной диспепсией и у , имеющих клинические симптомы рефлюксэзофагнта 6. По данным М. С другой стороны, более чем у пациентов с эзофагитом определяется ГПОД. ГПОД является фактором риска развития ГЭРБ в связи с тем, что НПО перемещается из высокого интраабдоминального в низкое отрицательное интраторакальное давление. В результате, когда во время глотания расслабляется НПО, кислое желудочное содержимое попадает в грыжевой мешок и в дальнейшем поступает в пищевод 8. Таким образом, гипотензия НПС и транслокация его в грудную полость являются важными факторами развития гастроэзофагита. При ГЭРБ важная роль отводится состоянию ВПС, который вместе с перистальтикой пищевода являются главными защитными механизмами, препятствующими аспирации заброшенного желудочного содержимого из пищевода в дыхательные пути 1, 2, 7. Нарушение функции ВПС ответственно за возникновение экстрапищеводных клинических проявлений ГЭРБ.


Кашель и бронхоспазм также рассматриваются в качестве реакции, предотвращающей легочную аспирацию , 6. В развитии ГЭРБ большую роль играет состав рефлюксата, но какие именно компоненты являются наиболее агрессивными в развитии РЭ, в настоящее время остается неуточненным. Прослеживается положительная связь между вероятностью РЭ и уровнем закислсния пищевода. Кислотное повреждение пищеводного эпителия связано со способностью ионов водорода входить в его цитоплазму и приводить к гибели. В то же время, апикальная мембрана данного эпителия является кислотоустойчивой , , 8, 6. Однако, если в просвет пищевода одновременно с соляной кислотой попадает пепсин, рефлюксат повреждает интрацеллюлярные соединительные структуры эзофагеального эпителия. Эти повреждения ведут к входу ионов водорода в клетку и ацндификации внутриклеточного пространства. В совокупности это приводит к целой цепи неблагоприятных последствий и, в конечном итоге, к клеточному некрозу. В экспериментальных исследованиях на животных было показано, что добавление к соляной кислоте пепсина сопровождается более значительным повреждением СО пищевода, чем в результате действия одной кислоты. Точный механизм повреждающего действия пепсина на желудочный эпителий остается неясным, но одним из объяснений является то, что он повышает вход соляной кислоты в эпителиалыиле клетки с последствиями, которые описаны выше 2. Панкреатические ферменты и, в частности трипсин, при менее 4, остаются неактивными и не вызывают повреждения СО, однако в условиях щелочного состояния 6, являются потенциально агрессивными.