+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Клинико-патогенетическое обоснование применения плазмафереза как метода коррекции гемостаза при бронхиальной астме тяжелого течения

Клинико-патогенетическое обоснование применения плазмафереза как метода коррекции гемостаза при бронхиальной астме тяжелого течения
  • Автор:

    Терехова, Светлана Николаевна

  • Шифр специальности:

    14.00.05

  • Научная степень:

    Кандидатская

  • Год защиты:

    2004

  • Место защиты:

    Казань

  • Количество страниц:

    111 с. : 9 ил.

  • Стоимость:

    700 р.

    250 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы
"1.2.Плазмаферез при бронхиальной астме. ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

1.1. Современные представления о

патогенезе бронхиальной астмы.

1.2.Плазмаферез при бронхиальной астме.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клиническая характеристика


больных.

2.2. Методы исследования.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ.


ГЛАВА 4. ПЛАЗМАФЕРЕЗ В ЛЕЧЕНИИ ПРИСТУПНОГО ПЕРИОДА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ТЯЖЕЛОГО ТЕЧЕНИЯ

ГЛАВА 5. ПОКАЗАТЕЛИ ГЕМОСТАЗА И


МИКРОВЕЗИКУЛЯЦИИ КРОВИ В ПРИСТУПНЫЙ
ПЕРИОД БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ТЯЖЕЛОГО ТЕЧЕНИЯ.
ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Вызывает неврологические поражения мозжечка, моста и спинного мозга. ЭН не исследован в отношении его повреждающего действия на эпителиальные клетки человека , , М. К.,
5. Эозинофильный протеин X ЭПХ. Считается, что ЭПХ и ЭН идентичны i . С., . Повреждение этими белками ЭПХ и ЭН периферических нервов бронхов может привести к гиперреактивности, но их роль при астме остается неизученной Анаев Э. Х., Чучалин А. Эозинофилы могут продуцировать медиаторы воспаления, в частности, фактор активации тромбоцитов ФАТ и лейкотриен С4 i . С., С. Vi , i . Е2 ПГЕ2 и простациклина, могут высвобождать свободные радикалы, генерируют моно и дигидроксикислоты арахидоновой кислоты, способствуют образованию реактивных видов кислорода i , , i . Сравнение различных форм Б А показывает, что количество эозинофилов в периферической крови выше у больных с аспиринозависимой формой астмы, чем при атопическом и инфекционно зависимом вариантах . V . Кроме раннего астматического ответа РАО у больных БА развивается поздний астматический ответ ПАО. Существуют данные, что РАО и ПАО вызваны различными патофизиологическими механизмами. РАО связан с I зависимым высвобождением медиаторов из тучных клеток и макрофагов. ПАО является результатом привлечения различных клеток, в том числе и эозинофилов, в бронхиальное дерево и формирование картины хронического воспаления и, как следствие, гиперреактивности бронхов Анаев Э. Х., Чучалин А. Г., i . Бронхообструкция при РАО поддается лечению бета2агонистами , , а для купирования ПАО необходимо назначение глюкокортикостероидов.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 0.822, запросов: 966