Клинико-патогенетические аспекты озонотерапии больных хроническим пиелонефритом

• Автор: Бельчусова, Людмила Николаевна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Ижевск
• Количество страниц: 139 с. : 18 ил.

1.1. Общие сведения об этиологии и патогенезе хронического пиелонефрита

1.2. Биогенные амины и их роль в патогенезе

хронического пиелонефрита.

1.3. Роль и значение клеток крови в изменении иммунного статуса

1.4. Иммунный статус при хроническом пиелонефрите.

1.5. Озопотсрапия и механизмы ее действия.

Собственные исследовании.

Глава 2. Материал и методы исследования.

2.1. Клиническая характеристика больных.

2.2. Методика применения озонотерапии.

2.3. Методики исследования

2.3.1. Люминесцентногистохимические методы определения
биоаминов крови.
2.3.2. Методики исследования иммунного статуса.
2.3.3. Статистическая обработка материала
Глава 3. Динамика уровня биоаминов и иммунологических
показателей крови больных хроническим пиелонефритом
3.1. Оценка показателей гистамина, серотонина и катехоламинов
в структурах крови здоровых людей.
3.2. Динамика гистохимических показателей крови больных
хроническим пиелонефритом.
3.3. Динамика иммунологических показателей крови больных
хроническим пиелонефритом.
з
3.4. Взаимосвязь уровня биогенных аминов и показателей иммунитета
больных хроническим пиелонефритом.
Глава 4. Результаты лечения и их обсуждение
4.1. Динамика клиниколабораторных проявлений до и после лечения
4.2. Динамика биоаминов крови до и после лечения Г
4.3. Динамика иммунологических показателей до и после лечения
4.4. Взаимосвязь уровня биогенных аминов и показателей
иммунитета больных хроническим пиелонефритом после лечения
4.5. Динамика показателей почечных функций у больных
хроническим пиелонефритом до и после лечения
Глава 5. Отдаленные результаты
Заключение
Выводы
Рекомендации для внедрения в практику.
Приложение
Список литературы


Уменьшение соотношения в периферической крови является маркром XII, и при отсутствии XII указывает на расстройство клеточного иммунитета Калугина Г. В. с соавт. При ХП снижается также активность фагоцитоза, которую усугубляют применение антибактериальных препаратов, продукты распада микроорганизмов и собственных тканей. В очаге воспаления из лейкоцитов выделяются щелочные белки, пероксидаза и макросомалыше ферменты, усугубляющие воспалитеиые реакции. Вс это вызывает повреждение канальцевых клеток почек, процесс приобретает тенденцию к хронизации Санникова А. Среди возбудителей ХП преобладает грамотринательная флора, которая высевается, в среднем, в случаев Тиктипский О. Л., Калинина С. Н., , имеются публикации о роли вирусов в возникновении ХП, микоплазм, грибковой флоры Румянцев . II. Шулутко Б. И., . Н.А. В целом, среди возбудителей ХГ1 лидирует . Вялкова А. А., Бухарин О. В., Бомбеева Е. С., Чиж А. С. с соавт. На втором месте, по данным разных авторов, находится iii Тиктипский О. Л., Калинина С. М., , i Борисов И. А., , , i i в Коровина Н. А., Захарова И. Н., . Возрастные особенности заключаются в следующем среди молодых пациентов наиболее распространенным возбудителем XII является . ХП, обусловленный анаэробами, наблюдается при обструкции МВП злокачественными опухолями, которые способствуют местному снижению содержания кислорода Лопаткин Н. А. с соавт. Тип возбудителя отчасти определяется тяжестью функциональных нарушений у пожилых, наличием анатомических аномалий МВП, использованием мочевого катетера Гориловский 1, .