Нарушения вариабельности ритма сердца, эндотелиальная дисфункция и их коррекция кардиоселективными [В]1-адреноблокаторами у больных хроническим легочным сердцем

• Автор: Щикота, Алексей Михайлович
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 153 с.

Глава I. Использование Радреноблокаторов в лечении ХЛС Глава II. Критерии клинической эффективности терапии
2. Статистическая обработка результатов Глава III. Исходные корреляционные связи у больных ХЛС Глава IV. Глава I. Обзор литературы. Диагностика и лечение хронического легочного сердца представляет собой проблему, многие аспекты которой остаются нерешенными до настоящего момента. Развиваясь на фоне длительно существующей хронической обструктивной болезни легких, хроническое легочное сердце значительно утяжеляет течение заболевания, существенно снижает качество и уменьшает продолжительность жизни пациентов ,,,8. Частота встречаемости ХОБЛ не только не уменьшилась, но и продолжает неуклонно расти, составляя в настоящее время, по данным разных авторов, от 3 до , при этом смертность от ХОБЛ увеличилась за последнее десятилетие на 1,3,,,,1,7,0. ХОБЛ не превышает ,,5,0. В то же время лечение недостаточности кровообращения при хроническом легочном сердце зачастую бывает малоэффективно и затруднено.


П. Сильвестровым, согласно которому под легочным сердцем следует понимать весь комплекс нарушений гемодинамики в первую очередь вторичную легочную гипертензию, развивающийся вследствие
заболеваний бронхолегочного аппарата и проявляющийся на конечном этапе необратимыми морфологическими изменениями правого желудочка сердца с развитием прогрессирующей недостаточности кровообращения . Пусковым механизмом развития ХЛС является гипоксическая легочная вазоконстрикция, приводящая к формированию легочной гипертонии увеличение систолического давления в малом круге кровообращения свыше мм Н и диастолического свыше 9 мм Н ,,,0. Принято различать, в соответствии с классификацией Ы. Г. Палеева, 3 стадии легочной гипертонии I стадия транзиторная, при которой давление в легочной артерии повышается только при физической нагрузке и в момент обострения бронхолегочного заболевания II стадия характеризуется наличием легочной гипертонии в покое и вне обострения бронхолегочной патологии III стадия стойкая легочная гипертония, сочетающаяся с клиническими проявлениями недостаточности кровообращения и связанная с ремоделированием сосудистого ложа легких пролиферация интимы, гипертрофия средней оболочки, утолщение адвентиции, увеличение числа сосудов мышечного типа . При этом каждое обострение бронхолегочного заболевания вызывает резкое повышение давления в системе легочной артерии и прогрессирование механизмов патогенеза . В основе развития легочной гипертонии лежит ряд патогенетических факторов альвеолярная гипоксия и гиперкапния с возникновением альвеолярнокапиллярного рефлекса, повышение внутриальвеоляриого и внутригрудного давления, полицитемия, изменение реологии крови, метаболизма биологически активных веществ в легких ,5,6,6,0.