Клинико-патогенетические особенности поражения сухожильно-связочного аппарата при заболеваниях суставов воспалительного и дегенеративного генеза

• Автор: Волкова, Элина Ринадовна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Казань
• Количество страниц: 108 с. : 27 ил.

1. Обзор литературы
1.1 Поражение сухожильносвязочного аппарата при ревматических заболеваниях
1.2 Артросонография в ревматологии
1.3 Анатомические, клинические и ультразвуковые особенности коленного сустава
2. Материалы и методы исследования
2.1 Характеристика больных
2.2 Методы исследования
3. Результаты собственных исследований
3.1 Результаты клинического обследования пациентов
ревматоидным артритом и остеоартрозом с признаками поражения сухожильносвязочного аппарата коленного сустава.
3.2. Результаты ультразвукового обследования пациентов
ревматоидным артритом и остеоартрозом с признаками поражения сухожильносвязочного аппарата коленного сустава.
3.3. Результаты динамического обследования пациентов
остеоартрозом на фоне различных схем терапии и ревматоидным
артритом.
Обсуждение полученных результатов
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы


Патогенез спондилоартропатий, в особенности сопровождающихся положительным и микроорганизмами, может быть оценен по энтезам точнее, чем по синовии . I . Авторы указывают, что, большей частью, подобная картина характерна для коленного сустава и объясняют это большим количеством прикрепляющихся структур и энтезиальных участков. Формирование новой кости энтезофит является, как правило, следствием воспаления с последующим неадекватным включением механизмов регенерации. Классическое исследование показало, что в патологический процесс вовлекается субхондральная кость, развивается эрозивный воспалительный инфильтрат, в последствии замещающийся фиброзной тканью или костью . В исследовании, проведенном . Во всех образцах были обнаружены клеточные инфильтраты в кости, прилежащей к инсерциям, состоящие из Тлимфоцитов x . Vii М. С., i . Во всех образцах были найдены изменения в фиброзной части, представленные дезорганизацией волокон, клеточной инфильтрацией и повышенной васкуляризацией. В двух случаях определялась потеря замыкательной костной пластинки и прямой контакт между фиброзным хрящом и костным пространством. В одном случае была обнаружена дезорганизация подлежащей энтезу кости с повышенной васкуляризацией и пролиферацией фиброзной ткани . Н., . Однако, патогенез этого процесса неясен. Предполагается аутоиммунный процесс против хрящевой ткани с соответствующим вовлечением фиброзного хряща энтезов. Подтверждением является инфильтрация макрофагами именно этой зоны инсерций, обнаруженная в исследовании , .