Клинико-патогенетические механизмы эффективности низкоинтенсивного лазерного излучения и антител к фактору некроза опухоли альфа у больных ревматоидным артритом и остеоатрозом с сопутствующими заболев

• Автор: Евстратова, Елизавета Фёдоровна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Воронеж
• Количество страниц: 254 с. : ил.

Список сокращений. ВВЕДЕНИЕ. Глава 1. Иммунологические механизмы системного воспаления и суставного синдрома у больных ревматоидным артритом. Роль цитокинов в развитии ревматоидного артрита. Медикаментозное и немедикаментозное лечение больных ревматоидным артритом, побочные эффекты. Роль цитокинов в развитии деформирующего остсоартроза. Медикаментозное и немедикаментозное лечение больных остеоартрозом. Применение артрофоона у больных ревматоидным артритом и больных остеоартрозом
3. Низкоинтеисивиое лазерное излучение механизмы воздействия и применение при заболеваниях внутренних органов. ГЛАВА 2. Общая характеристика материала и методов исследования. Рентгенологические и ультразвуковые методы исследования. Биохимические методы обследования. Методы определения уровня малонового диальдегида. Клиническая оценка суставного синдрома у больных РА и распределение по группам исследования. Клиническая оценка суставного синдрома и группы наблюдения больных ОА. Синовит коленных суставов. Схемы лечения, применяемые в исследовании.


Способность активированных Тлимфоцитов стимулировать синтез макрофагами провоспалительных медиаторов играет основную роль в развитии воспаления при РА. Этот дисбаланс и является основным фактором прогрессирования суставного воспаления, приводящего к формированию паннуса, деструкции хряща и костной ткани 0,1,5. Что особенно важно, иммунологические нарушения увеличение титров ревматоидного фактора, антител к циклическому цитруллинированному пептиду антиЦЦП и Мреактивного белка появляются уже за несколько месяцев или лет до появления клинических симптомов РА 2,8,8,9,9,8,4,7,0,8,1,5,6. Па поздних стадиях в патогенезе РА начинают преобладать автономные опухолеподобные процессы, обусловленные соматической мутацией синовиальных фибробластов и дефектами апоптоза 9. Эти данные объясняют трудности противовоспалительной терапии РА, которая наиболее эффективна в рамках достаточно небольшого по времени терапевтического окна, после чего клетки мишени начинают терять способность отвечать на противовоспалительные стимулы и приобретают устойчивость к фармакологическим воздействиям. Американская коллегия ревматологов i классифицирует анатомические изменения в пораженных РА суставах на 4 стадии 3,4. На первой ранней стадии при рентгенологическом исследовании не обнаруживается костных и хрящевых эрозий. Вторая стадия характеризуется развитием остеопении с легкой деструкцией хряща и субхондриальиой кости или без нее. На третьей стадии костная и хрящевая деструкция становится очевидной. В дальнейшем на четвертой стадии процесса развивается фиброз или анкилоз сустава ,,1. Харрис i . РА 0.