Клинико-патогенетическая роль биоаминных иммунных и метаболических решений при ишемической болезни сердца, ассоциированной с сахарным диабетом второго типа

• Автор: Марков, Дмитрий Сергеевич
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Нижний Новгород
• Количество страниц: 181 с. : 6 ил.

Введение
Г лава 1. Обзор литературы
1.1 .Механизмы взаимосвязи сахарного диабета и сердечно сосудистой патологии
1.2. Роль биоаминов в физиологических и патофизиологических процессах в организме
1.3. Биоамины и их роль в формировании иммунного ответа
1 АОзонотсрапия и механизмы ее действия
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1 .Характеристика групп наблюдения
2.2 Методы исследования
2.2.1. Электрокардиография
2.2.2. Велоэргомегрия
2.2.3. Тетраполярная трансторакальная реография по Кубичеку
2.2.4. Оценка липидного метаболизма
2.2.5. Люминесцентногистохимические методы определения уровней биоаминов крови
2.2.6. Методы оценки иммунного статуса крови
2.2.7 Методика применения озонотерапии
2.2.8 Статическая обработка материалов
Глава 3. Оценка уровней биоаминов крови, иммунного и
метаболического статуса у больных ИБС, ассоциированной с СД второго типа
3.1. Оценка уровней биоаминов крови, иммунного и метаболического статуса у больных ИБС, ассоциированной с СД второго типа
3.1.1. Люминесцентногистохимические показатели крови у
обследуемых больных
3.2. Показатели иммунологического статуса у больных ИБС, ассоциированной с СД 2 типа
3.3. Взаимосвязь уровней биоаминов и показателей иммунитета больных ИБС, ассоциированной с СД 2 типа до лечения
3.4. Особенности метаболического статуса больных ИБС, ассоциированной с СД 2 типа
Глава 4. Динамика клиниколабораторных и инструментальных параметров в оценке эффективности озонотерапии у больных ИБС, ассоциированной с СД 2 типа
4.1 .Динамика клинических проявлений до и после лечения
4.2. Оценка показателей инструментальных методов обследования
4.2.1. Характеристика изменений параметров центральной гемодинамики
4.2.2.Параметры ЭКГобследования и велоэргометрической пробы в динамике у больных ИБС, ассоциированной с СД 2 типа
Глава 5. Люминесцентногистохимические и иммунологические показатели на фоне проведения озонотерапии
5.1. Характеристика изменений динамики уровней биоаминов крови у больных ИБС, ассоциированной с СД 2 типа, на фоне озонотерапии
5.2. Динамика иммунологических показателей больных ИБС и СД 2 типа до и после озонотерапии
5.3. Анализ взаимосвязи уровня биогенных аминов и показателей иммунитета больных после лечения
Глава 6. Отдаленные результаты
Заключение
Практические рекомендации Список литературы
Список сокращений
5ОИУК 5оксииндолилуксусная кислота
АГ Артериальная гипертензия
АГП Ацилгидроперекиси
АД Артериальное давление
вв Сумма буферных оснований
ВЕ Сдвиг буферных оснований
ВЭМ Велоэргометрия
Гп Гликемический показатель
Га Амплитуда гликемии
ГИ Г иперинсулинемия
ГЛЖ Гипертрофия левого желудочка
ГЛП Г иперлипидемия
Гмо Глюкозурия утренняя
Гмс Глюкозурия среднесуточная
Го Гликемия натощак
Гс Гликемия среднесуточная
ДОФА 4диоксифенил аланин
НА Индекс атерогенности
ИБС Ишемическая болезнь сердца
ИК Индекс Кегля
иплж Индекс производительности левого желудочка
ИР Инсулинрезистентность
кк Креатинин крови
КлКр Клиренс креатинина
КлМк Клиренс мочевой кислоты
КО Ксантиноксидаза
комт Катехоламинометилтрансфераза
кос Кислотноосновное состояние
КРРМ Коэффициент расходования резервов миокарда
лгк Люминесцирующие гранулярные клетки
лж Левый желудочек
МАО М о н оам и н оо кс ид аза
МДА Малоновый диапьдегид
МЕТ Метаболические единицы
МКк Мочевая кислота крови
МКсм Мочевая кислота в суточной моче
МПК Максимальная потребность кислорода
нтг Нарушение толерантности к глюкозе
оим Острый инфаркт миокарда
онмк Острое нарушение мозгового крообращения
от Озонотерапия
ОФР Озонированный физиологический раствор
пол Перекисное окисление липидов
РА А С Ренинангиотензиновая система
САД Систолическое артериальное давление
САС Симпатоадреналовая система
СД 2 Сахарный диабет второго типа
сдд Среднее динамическое давление
сжк Свободные жирные кислоты
см Средние молекулы
СРО Свободнорадикальное окисление
стг Соматотропный гормон
тг Триглицериды
ФА Фибриноген А
ФА Фагоцитарная активность
ФАК Фибринолитическая активность
ФВ Фибриноген В
ФИ Фагоцитарный индекс
хс Холестерин
хс лпвп Холестерин липопротеидов высокой плотности
хс лпнп Холестерин липопротеидов низкой плотности
хс лпонп Холестерин липопротеидов очень низкой плотности
цик Циркулирующие иммунные комплексы
чсс Частота сердечных сокращений
ЭКГ Электрокардиография
ЭХОКГ Эхокардиография
Введение


Шумерлинской городской больнице Чувашской Республики. Материалы диссертации докладывались и обсуждались на научных семинарах кафедры внутренних болезней 2 г. Чувашской Республики г. Лазеры в медицине Новосибирск, , на Всероссийской конференции Профилактическая кардиология Москва, , на Российском национальном конгрессе кардиологов Москва, , на научнопрактической конференции Актуальные проблеммы внутренней патологии Челябинск,, на 4 Всероссийском съезде эндокринологов СанктПетербург, , на научнопрактической конференции Сахарный диабет реальность и перспективы Нижний Новгород, , на научнопрактической конференции Озон в биологии и медицине Нижний Новгород, . По теме диссертации опубликовано работы. Диссертация состоит из оглавления, введения, обзора литературы, 6 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 3 отечественных и 5 иностранных источников, приложения. Глава I. Результатами многочисленных исследований установлено, что больные СД в 6 раз чаще страдают ИБС, чем лица, не имеющие его Джеймс , Мелвин А. Л., Дедов И. И., i . I.,. В данной категории пациентов определено более 0 факторов риска ИБС, таких как курение, АГ и гиперлипидемия ГЛП, наследственность, метаболические нарушения и другие Арутюнов Г. П.,. Ряд исследователей склонны считать СД таким же независимым фактором риска ИБС, как и ГЛП и АГ Соколов Е. И., Панченко Е. П., . Известно, что развитие ИБС у больных СД 2 типа является интегративным процессом, формирующемся на основе атеросклероза коронарных сосудов и комплекса метаболических нарушений в миокарде Александров , Дедов И. И.,. Существует и обратная сторона этого процесса. Сахарный диабет, ГЛП, АГ, ожирение являются давно известными и независимыми факторами риска атеросклероза. В последние годы установлено, что гинеринсулинемия ГИ как одно из проявлений СД 2 типа является предвестником ИБС, а не се следствием Соколов Е. И., Чазова И. Е.,. Так, например, у больных ИБС, не имеющих СД 2 типа или нарушения толерантности к глюкозе, установлена базальная и стимулированная ГИ, признаки инсулинрезистентности ИР, в большинстве случаев сочетающиеся с ГЛП Балаболкин М. И.,. Начало и особенности течения атеросклероза, а также выраженность клинических проявлений ИБС зависят от уровня инсулина в плазме крови Благосклонная Я. В. и соавт. Диденко В. А., Доборджгинидзе Л. М, и соавт. Данные проспективных исследований доказали, что уровень инсулина в плазме крови позволяет достаточно точно прогнозировать развитие ИБС. Диденко В. А.,. Так, для ИМ и фатальных исходов ИБС в ближайшие 5 лет прогностически значимым оказался высокий уровень инсулина через 2 часа после углеводной нагрузки Доборджгшшдзс Л. М. и соавт. Мамедов М. Н. и соавт. Степень отрицательного влияния СД 2 типа на течение ИБС хорошо прослеживается у женщин в возрастной группе лет Джеймс , Мелвин А. Л., Доборджгшшдзс Л. М. и соавт. Установлено, что заболеваемость ИБС у женщин при отсутствии основных факторов риска существенно превышает таковую у мужчин, страдающих СД 2 типа. Предполагают, что гипергликемия уменьшает образование 0 в эндотслиоцитах, медиатором которого выступает эстрадиол. Хроническая ГИ способствует развитию системного атеросклероза вследствие пролиферации гладкомышечной и соединительнотканной оболочек артерии, а также увеличению содержания липидов в их внутренней оболочке Зимин Ю. В. и соавт. Аронов Д. М., Бубнова М. Г., Чазова И. Е.,. Кроме этого, инсулин стимулирует синтез ингибитора тканевого активатора плазминогена эндотелина, нарушает фибрмнолиз, способствуя атеротромбозу. ИР и ГИ ассоциированы также с повышенным уровнем фибриногена и снижением показателей фибринолиза, а также со степенью ГЛП Жук М. Ю. и соавт. Арутюнов Г. П.,. Дисфункция и повреждение эндотелия при СД 2 типа может быть ведущей причиной развития прогрессирующего атеросклероза Арутюнов Г. П., Гуревич М. Псршуков И. В. и соавт. Пшеницин А. И. и соавт. Дедов И. И.,. Одним из механизмов этого процесса может служить подавление гепатоцитарного фактора роста глюкоземней Федоскин В. П.и соавт.