Клинико-патогенетические аспекты нарушения реологических параметров эритроцитов у больных с хронической почечной недостаточностью.

• Автор: Толстоухова, Наталия Васильевна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Тюмень
• Количество страниц: 139 с. : 7 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ. ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2. Клиническая характеристика больных с терминальной стадией ХПН, получающих программный гемодиализ

2. ГЛАВА 3. ГЛАВА 4. ГЛАВА 5. ГЛАВА 6. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 0

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1

первичные поражения сосудов злокачественная гипертония, стеноз почечных артерий, гипертоническая болезнь эссенциальная гипертония обструктивные нефропатии мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли мочеполовой системы Тареева И. Е., , Ермоленко В. М., , Воробьев П. А., Малишевский М. В. с соавт. Среди частых причин ХПН у детей наследственные и врожденные нефропатии цистиноз, оксалоз, синдром Альпорта, рефлюкснефропатия. Лиц трудоспособного возраста чаще приводят к ХПН первичный хронический гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, нефропатии при системных заболеваниях соединительной ткани, хронический пиелонефрит. В пожилом возрасте ХПН чаще является исходом генерализованного атеросклероза, гипертонической болезни, диабета, подагры, урологических и онкологических заболеваний Милованов Ю.


Нарушения этих функций влекут за собой разнообразную клиническую симптоматику, нарастающую по мере снижения функции почек. Почки обладают большими компенсаторными возможностями, только потеря значительной МДН, приближающаяся к , начинает сопровождаться клиническими симптомами ХПН. Борисов И. А., , В. М. Ермоленко. Прогрессирующее уменьшение МДН и снижение клубочковой фильтрации КФ в каждом отдельно функционирующем нефроне сопровождается накоплением одних уже сейчас их известно более 0 и дефицитом других биологически активных субстанций. Возникающие диспропорции ингибиторов и стимуляторов метаболических процессов приводят к регуляторному дисбалансу на уровне целостного организма очень сложному и малоизученному. Адаптация к этим условиям, как на уровне почки, так и на уровне организма замыкает множество порочных кругов, приводя в конечном итоге к поражению всех органов1 и систем человека. Именно в совокупном действии многообразных биохимических, метаболических и патофизиологических аномалий, свойственных этому состоянию, и следует видеть сущность ХИН. Тем не менее с некоторыми продуктами метаболизма белков и аминокислот, в частности с гуанидиновыми соединениями метил и диметилгуанидин, креатин, креатинин, гуанидинянтарная кислота с определенной долей допуска можно связывать такие симптомы ХПН, как недомогание, анорексию, тошноту, рвоту, головную боль с накоплением метилгуанидина гипертриглицеридемию и нарушение всасывания кальция в кишечнике с накоплением гуанидинянтарной кислоты функциональные нарушения тромбоцитарного звена гемостаза.