Клинико-патогенетическое обоснование иммунокорригирующей терапии спленопидом у реконвалесцентов геморрагической лихорадкой с почечным синдромом

• Автор: Обухова, Елена Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Ижевск
• Количество страниц: 0 с. : 177 ил.

1.2. Клиникоиммунологические особенности периода реконвалесценнии ГЛПС.
1.3. Современные подходы иммунотерапии ГЛПС
1 4. Опыт клинического применения спленопида комплексного цитокинового
препарата
Глава 2. Материалы и методы
2.1. Дизайн исследования
2.2. Принципы формирования и общая характерце гика контингента групп исследования
2.3. Описание общего плана обследования больных, перенесших ГЛПС.
2.4. Методики общеклинических и специальных лабораторноинструментальных исследований
2.4.1. Обшеклинические методы исследования
2.4.2. Специальные лабораторные методы исследования
2 4 3 Оценка иммунного статуса
2.4.4. Диагностика ферментурии
2.5. Схема и.ммсномодулирующей терапии сплеиопидом у реконвалесцентов ГЛПС.
2.6. Статистическая обработка полученных данных
2.7. Оценка социальноэкономической эффективности.
Глава 3 Результаты собственною наблюдения за клинической картиной и функциями почек в период поздней реконвалсецснции ГЛПС.
3.1. Влияние иммуномодулирующей терапии сл. зенолидом на клиническое течение периода реконвалесценции ГЛПС
3.2. Характеристика результатов общеклинических исследований крови и мочи под влиянием 1СЧСННЯ
3.3. Показатели белкового и липидного обмена в динамике под влиянием иммуномодулирующей терапии сплеиопидом
3.4. Состояние почечных функций пол влиянием лечения сплеиопидом Глава 4. Сравнительная оценка функционирования иммунной системы
реконвалесцентов ГЛПС
4 1 Динамическое наблюдение за параметрами клеточного иммунитета у реконвалесцентов ГЛПС
4.2. Показатели гуморального иммунитета на фоне лечения.
4.3. Изменения показателей фагоцитоза у реконвалесцентов ГЛПС под влиянием
терапии
Глава 5. Расчет экономической эффективности включения иммуномодулятора
спленопида в комплексную терапию реконвалесиешов ГЛПС.
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Литература


Генерализованный воспалительный ответ, обусловленный тяжелой вирусной инфекцией, принято называть синдромом системной воспалительной реакции, проявляющийся гиперпродукцией цитокинов . ФНОа и других из группы провоспалительных, а также острофазного Среактивного белка , . Гиперпродукпия провоспалительных цитокинов дает картину всех проявлений острого периода ГЛПС, поскольку эти цитокины контролируют синтез острофазовых белков, в частности СРП. Определение содержания СРП в плазме, рассматривается как один из чувствительных лабораторных маркеров инфекции, степени активности
воспаления и как косвенный показатель, отражающий синтез . Маке1а е а1. П.6 плазмы крови и его экскреции с мочой, чем объясняют повышенную концентрацию ,6 в моче за счет локальной продукции этого провоспалительного цитокина в почках во время острой инфекции 7. Увеличение уровня провоспалительных цитокинов инициирует синтез оксида азота 0 эндотелием, гепатоцитами, фагоцитирующими клетками в то же время нарастание концентрации противовоспалительных цитокинов, как указывают Ф. Х. Камилов и соавт. Цитокины , и . Предполагается, что воспалительные медиаторы запускают ведущие иммунные реакции, играющие существенную роль в капиллярной несостоятельности, которая может привести к резкой гипотонии и шоку у пациентов , 4 Ключевыми считают медиаторы, высвобожденные активизированными макрофагами, включая 0 и ФНОа 5. Индукция выброса ФНОа и 0 при инфицировании вирусом происходит в макрофагах не только напрямую, но и опосредованно через интерферону 5.